|
к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается
дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как
индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Селье
относил воспаление к "местным адаптационным процессам". С
другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-
дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-
ным факторам.
Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-
тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее
число дней нетрудоспособности.
_Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumore
calore et dolore, funktio laesa.
_Этиология
Классификация флогогенных агентов
Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические.
3. Химические.
4. Биологические.
5. Антигенные.
Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-
излияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или
биологически активные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-
ний в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
Сочетанные (комбинированные) факторы
_Патогенез
_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:
1. Альтерация (первичная и вторичная)
2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)
нарушение собственно кровотока б) повышение про-
ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-
дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная
инфильтрация
3. Пролиферация и регенерация при воспалении.
Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге
воспаления:
1. Нарушениями всех видов обменных процессов.
2. Ацидозом.
3. Гиперионией.
4. Осмотической гипертонией.
5. Гиперонкией.
6. Образованием биологически активных веществ -
"моторов", определяющих последующее развитие
воспаления. Сосудистые реакция проявляются в
виде последовательно развивающихся нарушений:
спазм сосудов, артериальная гиперемия, веноз-
ная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развива-
ется воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и
определенное саногенетическое значение.
Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспаления.
_Эмиграция .- активный, направленный процесс, обусловленный хемо-
таксисом.
В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофи-
лов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (мо-
ноциты и лимфоциты) стимулируют, преимущественно, как образова-
ние, так и расщепление коллагена до полного восстановления па-
ренхимы.
_НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной
и гуморальной системам регуляции функций организма.
Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации
приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного про-
цесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Виш-
невскому).
Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у
животного в состоянии гипноза у человека.
Механическая или фармакологическая блокада эфферентных
нервных путей приводит к резкой активации воспаления.
_Барьерная роль очага воспаления
Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в
нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве
случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря обра-
зованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.
Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное
саногенетическое значение:
1) радикальный разрыв "порочного круга";
2) предотвращение генерализации процесса;
3) предотвращение общей интоксикации;
4) создание в изолированном очаге необычных условий -
высокая температура, высокое давление, высокая
кислотность и ферментативная активность - опреде-
ляющих ликвидацию воспаления;
5) рефлекторное повышение неспецифических и специфи-
ческих защитных реакций организма.
_ЛИХОРАДКА
_Лихорадка .- типический патологический процесс, характери-
зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-
ла в ответ на действие пирогенных веществ.
_Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительная
по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-
термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-
ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением
ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-
лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-
ренней среды организма (П.Н.Веселкин).
В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-
ляции, направленный на поддержание более высокой температуры
тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-
ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра
терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую
гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-
лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-
ции.
Стадии лихорадочного процесса:
1. Подъем температуры
2. Стояние температуры
3. Снижение температуры
Непосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:
1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-
сы, грибы)
2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-
нулоциты)
Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-
рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-
зывают лихорадку.
Пирогены повышают установочную точку температурного го-
меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-
сие между теплопродукцией и теплоотдачей.
Типы лихорадки:
1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С
2. Умеренная - до 38-39°С
3. Высокая - до 39-41°С
4. Гиперпиретическая - свыше 41°С
_Гипертермия .- реакция аппарата терморегуляции, не имеет
системного характера и повышение температуры обычно связано с
влиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственно
на обмен веществ в тканях.
Классификация лихорадки по величине суточных колебаний
температуры:
1. Febris continua (постоянная) - колебания темпера-
туры не превышают 1°С
2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает
1,5 - 3°С
3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-
ратура до нормы
4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-
ры составляют 3 - 5°С
5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные че-
редования температуры.
_Гипотермия .- снижение температуры тела ниже 36°С
Виды гипотермий:
1. Физиологическая.
2. Патологическая:
а) физическая
б) симптоматическая
3. Искусственная
При действии холодового фактора на организм выделяют
стадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-
ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация
включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-
дукции за счет включения механизмов физического и химического
(сократительного и несократительного) термогенеза.
_ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
_Аллергия - .патологически повышенная чувствительность ор-
ганизма на какие-либо антигены или гаптены, связанная с пе-
рестройкой иммунной системы и сопровождающаяся структур-
но-функциональными повреждениями клеток (Порядин Г.В.).
_Аллергия ( греч. allos - другой, иной + ergos - действие)
- это типовая форма измененной иммунологической реактивности,
характеризующаяся специфическим, избирательным повышением
чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена
(вещества антигенной природы).
_Аллергены - .это вещества антигенной и неантигенной (гап-
тены) природы, а также некоторые физические факторы (высокая
и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирую-
щая радиация и т.д.).
_Классификация и характеристика аллергенов:
А. По происхождению и природе:
I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):
1. Пищевые (алиментарные).
2. Лекарственные.
3. Пыльцевые.
4. Пылевые.
5. Эпидермальные.
6. Сывороточные.
7. Инфекционные.
8. Бытовые химические соединения.
9. Физические факторы.
II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллерге-
ны), возникающие в результате:
1. Повреждающего действия физических, инфекционных
и других экзогенных факторов с образованием:
а) денатурированных белков клетки;
б) комплексов нормальных белков с экзогенными
аллергенами;
в) клетки-мишени для иммунной системы.
2. Нарушения естественной иммунологической толе-
рантности (нарушения гистогематических барьеров).
Б. По путям проникновения аллергенов в организм:
1. Пневмоаллергены.
2. Алиментарные.
3. Контактные.
4. Парентеральные.
5. Трансплацентарные.
_Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу):
1 тип - анафилатоксические реакции (атопические), или ги-
перчувствительность анафилактического типа, обусловленная ре-
агинами (Ig E).
2 тип - цитотоксические реакции, или гиперчувствитель-
ность цитотоксического типа (Ig G и M).
3 тип - иммунокомплексные реакции, или гиперчувствитель-
ность, обусловленная иммунными комплексами.
4 тип - клеточные реакции, или гиперчувствительность за-
медленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоци-
тами).
5 тип - стимулированные реакции, или стимулированная ги-
перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты).
_Анафилаксия - .аллергическая реакция немедленного типа на
повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.
_Анафилактоидная реакция - .реакция сходная с анафилакти-
ческой, но возникающая в результате действия иммунологически
неспецифических факторов (яд пчел, змей).
_Атопия - .генетически детерминированная предрасположен-
ность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие
аллергенов, которые для большинства людей являются безвредны-
ми.
_Сенсибилизация - .это процесс, который подобно иммунизации
приводит к специфическому изменению реактивности организма и
формированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных меха-
низмов. Различают:
1. Активная сенсибилизация.
2. Пассивная сенсибилизация.
Фазы активной сенсибилизации:
1. Фаза активации.
2. Фаза клональной пролиферации.
3. Заключительная фаза в которой значительная часть лим-
фоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся - в
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11
|
