|
| | |поло- |гемодиал|HBV |из |
| | |вые |иза, | |стран Азии и |
| | |партнеры |наркоман| |Африки |
| | |больных и |ы | | |
| | |носи- | | | |
| | |телей, | | | |
| | |наркоманы | | | |
|Распространение|Повсеме|повсеместно|повсемес|всюду, но |Раньше – |
| |стное |е |тное |в |Азия, |
| | | | |основном |Африка; |
| | | | |Азия |сейчас – в |
| | | | | |Европе не |
| | | | | |только |
| | | | | |завозные |
| | | | | |случаи |
|Максимум |последн|всё время, |всё |всё время,|последние дни|
|заразительности|ие дни |пока |время, |пока | |
| |инкубац|есть HBsAg |пока |есть HBsAg|инкубационног|
| |ионного|и, |есть |и, |о и |
| | |особенно, |вирусная|особенно, |первые дни |
| |и |HBеAg |RNA |HBеAg |преджелтушног|
| |первые | | | |о |
| |дни | | | |периода |
| |преджел| | | | |
| |туш- | | | | |
| |ного | | | | |
| |периода| | | | |
|Характер |преимущ|много |много |коинфекция|преимуществен|
|течения |ествен-|вариантов |варианто|– |но |
| | | |в |циклическо|циклическое |
| |но | | |е; |(есть |
| |цикличе| | |суперинфек|2 фазы |
| |ское | | |ция – |повышения |
| | | | |волнообраз|AлАT) |
| | | | |ное | |
|Тяжесть течения|лёгкое,|средне-тяжё|лёгкое |средне-тяж|легкое, у |
| |средне-|лое, | |ёлое, |беремен- |
|(преимущественн| |тяжёлое | |тяжёлое |ных – тяжелое|
|ая) |тяжёлое| | | | |
|Сезонность |лето-ос|круглый год|круглый |круглый |лето-осень |
| |ень | |год |год | |
|Носительство |– |+ |+ |+ |– |
|Хронизация |– |+ (10–30%) |+ |+ (10–30%)|– |
| | | |(50–70%)| | |
|Цирроз печени |– |+ |+ |+ |– |
|Рак печени |– |+ |+ |+ |– |
|Хрон. Заболев-я|+ |+ |+ |+ |+ |
В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество
различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в
белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов
свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.),
углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат
организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров
в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене.
Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих
витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и
экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень это
лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция
приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем.
Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения
кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В
результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек
слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда эрозивный,
в отдельных случаях язва), кишечника (недостаточность переваривания в
результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки кишечный
дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать,
что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере
определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной
системы, преморбидным состоянием этих органов.
Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при
повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через
билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты
жёлчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все
продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи,
возникает отёк печёночной паренхимы.
Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию
специфических противовирусных антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное
время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.
Классификация ВГ достаточно сложна. Мало установить этиологию ВГ,
следует еще и дать ему характеристику с учётом длительности, характера
процесса и тяжести его течения, выраженности клинических проявлений.
Таблица 3. Классификация вирусных гепатитов
| По длительности |острый (до 3 мес) | |
| |затяжной (до 6 мес) | |
| |хронический (свыше 6| |
| |мес)* | |
|По выраженнос- |бессимп- |носительство* |
|ти клинических |томные | |
|проявлений |формы | |
| | |субклиническое |
| | |течение |
| |манифе- |безжелтушные |
| |стные | |
| |формы | |
| | |желтушные |
|По характеру |циклическое | |
|течения | | |
| |ацикли- |с обострениями |
| |ческое | |
| | |с рецидивами* |
|По тяжести |лёгкое течение | |
|течения | | |
| |среднетяжёлое | |
| |тяжёлое | |
| |фульми- |ранние (возникают в |
| |нантные |первые 2–3 недели |
| |формы |болезни) |
| | |поздние (на 7–8 |
| | |неделе) |
|По характеру |с преобладанием | |
|патологического |цитолитичес- | |
|процесса в |кого синдрома | |
|печени | | |
| |с преобладанием | |
| |холестатичес- | |
| |кого синдрома | |
| |холестатические | |
| |формы | |
* Кроме гепатитов А и Е
Прокомментируем некоторые положения приведенной классификации.
Носительство устанавливается в случае, когда обнаруживаются только
вирусы без каких-либо клинических и биохимических признаков нарушения
функции печени.
Субклиническое течение характеризуется отсутствием клинических
проявлений при наличии различной степени выраженности функциональных
нарушений, которые определяют по биохимическим тестам.
Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или
биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о
рецидиве если это же произошло после полного выздоровления и нормализации
всех показателей.
О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на
фоне различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза
(AлAT u AcAT) при отсутствии кожного зуда.
О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют наличие
интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях
общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.
Холестатические формы характеризуются длительной (иногда 56 недель и
более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии
признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности
цитолитических ферментов.
Для оценки степени тяжести течения ВГ обращают внимание на
выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота,
головокружение, размеры и консистенция печени, геморрагический синдром,
поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и
тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее
прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно
развивающиеся формы). При этом быстро про-грессирует печёночная
недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается её
следствие острая печёночная энцефалопатия.
В клинической картине ВГ различают несколько периодов, длительность и
особенности течения которых в значительной степени определяются
возбудителем (табл. 4).
Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения. Помимо острой
печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может
развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность
(ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе
гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого
нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций
и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и
ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не
исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.
Страницы: 1, 2, 3, 4
|
