|
Клинический анализ крови от 20.12.04
эритроциты 4.7 х 10 в 12 степени на литр
количество лейкоцитов 8,9 х 10 в 9 степени на литр
нейтрофилы
палочкоядерные 6
сегментоядерные 77
лимфоциты 14
моноциты 3
СОЭ 4 мм\ч
Анализ мочи 23.12.04.
Цвет с\ж мутный
реакция кислая
удельный вес 1014
белок 0.066 г\л
лейкоциты 1-3 в поле зрения
эритроциты свежие 1-5 в поле зрения
эпителий плоский 1-2 в поле зрения
Биохимический анализ крови от 22.12.04.
КФК 14,3
АСАТ 31,9
АЛАТ 25,6
мочевина 6.5
общий белок 58,0
глюкоза 11,8
креатинин 0,07
холестерин общий 9,25
ЛПВП 2,510
Триглицериды 1,35
билирубин 14.8
кальций 2,09
креатинин 96,2
Гликемический профиль от 22,12,04
8.00 – 10,9 ммоль/л
13.00 – 9,5 ммоль/л
2. Инструментальные исследования.
Температура тела больного:
18.12.04 – 36,4єС
19.12.04 – 36,4єС
20.12.04 – 36,7єС
21.12.04 – 36,2єС
22.12.04 – 36,5єС
23.12.04 – 36,3єС
24.12.04 – 36,4єС
25.12.04 – 36,4єС
26.12.04 – 36,6єС
27.12.04 – 36,6єС
Рост – 165 см, вес 79,5 кг. АД – 140/90 мм. рт. ст.
Эхокардиография от 27.12.04.
Левый желудочек:
КСР 3,4 см
КДР 4,5 см
КСО 47мл
КДО 94 мл
УО 47 мл
ФВ 50%
ФУ 25%
МЖПд 11 мм
Задняя стенкард. 11 мм
Левое предсердие: 4,5 см
Правый желудочек 3,5 см. Давление в ПЖ 30 мм. рт. ст.
Правое предсердие в норме.
Митральный клапан: движение створок разнонаправленное, открытие створок 3,0
см, V пик 0,33 м/с, степень регургитации I, Е/А 0,41, ВИР 0,10
Аортальный клапан: трехстворчатый, открытие створок 2,1 см, степень
регургитации – нет
Трикуспидальный клапан: степень регургитации I.
Клапан легочной артерии: степень регургитации – I.
Легочная артерия:
диаметр 2,2 см
аорта 3,6 см
Заключение: Дилатация левого предсердия и правого желудочка. Митральная
регургитация I ст. Систолическая функция снижена. Акинезия межжелудочковой
перегородки, передней стенки в среднем отделе и верхушечном сегменте.
Нарушение процессов реполяризации в левом желудочке.
Электрокардиография от 24.12.04.
Заключение: синусовый ритм с частотой 75 в минуту. Нарушение
внутрипредсердной проводимости. Рубцовые изменения в области перегородки
переднебоковой области. Увеличение левого желудочка. Признаки хронической
аневризмы в зоне рубцов.
По сравнению с 20.12.04 без динамики.
Рентгенография грудной клетки от 18.12.04.
На обзорной рентгенограмме легких легочная ткань прозрачна. Корни
расширены. Диафрагма и синусы в норме. Сердце расширено в поперечнике.
Аорта кальцинирована.
ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА
Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца, нестабильная
прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда
от 1992г.).
Сопутствующие заболевания: СД, тип II, средней тяжести, декомпенсированный.
Диабетическая энцефалопатия IIст. Микро и макроангиопатия.
Осложнение основного заболевания: ХСН IIст.
На основании жалоб больного: на боли за грудиной, и в области сердца
сжимающего характера, купировались таблетками (больной не помнит, какими),
без иррадиации, на перебои в работе сердца, эпизоды сердцебиения
возникающие одновременно с болями за грудиной или предшествующие им.
Приступы болей иногда сопровождаются повышенной потливостью,
головокружением.
На основании лабораторного исследования: в биохимическом анализе крови:
повышение уровня холестерина. Можно поставить диагноз ишемическая болезнь
сердца, нестабильная стенокардия.
На основании данных инструментальных исследований:
ЭКГ от 24.12.04. заключение: синусовый ритм с частотой 75 в минуту.
Нарушение внутрипредсердной проводимости. Рубцовые изменения в области
перегородки переднебоковой области. Увеличение левого желудочка. Признаки
хронической аневризмы в зоне рубцов.
Эхокардиография от 27.12.04. Заключение: Дилатация левого предсердия и
правого желудочка. Митральная регургитация I ст. Систолическая функция
снижена. Акинезия межжелудочковой перегородки, передней стенки в среднем
отделе и верхушечном сегменте. Нарушение процессов реполяризации в левом
желудочке.
Рентгенография грудной клетки от 18.12.04. Сердце расширено в поперечнике.
Аорта кальцинирована.
На основании данных анамнеза заболевания: острый инфаркт миокарда в 1992г.;
на основании данных объективного исследования: приглушенность тонов,
расширение границ сердца влево; на основании данных ЭКГ: синусовый ритм с
частотой 75 в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка. Признаки
хронической аневризмы в зоне рубцов. Акинезия межжелудочковой перегородки,
передней стенки в среднем отделе и верхушечном сегменте, можно поставить
диагноз постинфарктный кардиосклероз.
На основании объективных данных: Отеки на ногах, плотной консистенции. Цвет
кожи бледный. Холодные на ощупь. Оставляют после надавливания ямку. Можно
поставить диагноз Хроническая сердечная недостаточность IIст.
На основании данных инструментальных исследований:
Эхокардиография: увеличение ФВ 50%. Заключение: Дилатация левого предсердия
и правого желудочка. Митральная регургитация I ст. Систолическая функция
снижена. Акинезия межжелудочковой перегородки, передней стенки в среднем
отделе и верхушечном сегменте. Нарушение процессов реполяризации в левом
желудочке.
ЭКГ от 24.12.04. заключение: синусовый ритм с частотой 75 в минуту.
Нарушение внутрипредсердной проводимости. Рубцовые изменения в области
перегородки переднебоковой области. Увеличение левого желудочка. Признаки
хронической аневризмы в зоне рубцов.
Можно поставить диагноз Хроническая сердечная недостаточность IIст.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, возникающей вследствие
поражения коронарных артерий, как атеросклеротического (> 90%), так и
неатеросклеротического (спазма, анатомических аномалий и т. д.).
Стенокардия — составная часть нескольких синдромов, различающихся как по
методам лечения, так и по прогнозу. К ним относятся стенокардия напряжения
(с постоянным или меняющимся порогом ишемии), впервые возникшая стенокардия
и нестабильная стенокардия (прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя,
постинфарктная стенокардия). Кроме того, при ИБС наблюдается безболевая
ишемия, которая служит плохим прогностическим признаком. По мере накопления
знаний о причинах возникновения перечисленных состояний и их механизмах
улучшились и возможности диагностики и лечения ИБС. Это позволяет во многих
случаях увеличить продолжительность жизни и сделать ее более полноценной.
В основе ишемической болезни сердца всегда лежит коронарная
недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца,
поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, которая
может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, например
коронаритом. В то же время нельзя отождествлять ишемическую болезнь сердца
и с атеросклерозом коронарных артерий, так как он не всегда сопровождается
развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда.
Развитию ишемической болезни сердца способствуют многие внутренние и
внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или
"большим", факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена,
обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови
(гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение,
низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение.
Основой патогенеза ишемии миокарда
Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни
сердца является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в
кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным
артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий
и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки,
при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются
симптомы обострения ишемической болезни сердца. Важным патогенетическим
фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может быть
спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в
возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным
атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и
обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета,
обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных
(коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка
миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной
недостаточности при ишемической болезни сердца имеют нарушения функции
тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать
микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий,
которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление
кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные
приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца нередко
обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение
просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности
болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии
вплоть до некроза.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его
сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная
ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами:
преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в
миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические
изменения. Если ишемия длится 20-30 минут развивается очаговая дистрофия
миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии
тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося
ишемии, - инфарктом миокарда.
ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ И ИХ ОБОСНОВАНИЕ
Эффективность медикаментозного лечения стенокардии зависит от того
насколько удается изменить в благоприятную сторону баланс между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это может быть
достигнуто путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь
в ишемизированные зоны; либо путем уменьшения потребности миокарда в
кислороде. К антиангинальным средствам относят три основные группы
препаратов: нитросодержащие препараты, блокаторы бета-адренорецепторов и
антагонисты кальция.
Антиангинальные средства - это группы препаратов различного механизма
действия, влияющих на синдром стенокардии посредством изменения
гемодинамических условий работы сердца или улучшения коронарного кровотока.
Нитросодержащие препараты:
Положительное действие нитратов:
уменьшение объема левого желудочка
снижение АД
уменьшение выброса
Это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде.
снижение диастолического давления в левом желудочке
Увеличение кровотока в коллатералях приводит к улучшению перфузии в
ишемизированной зоне.
вазодилатация эндокардиальных коронарных артерий нейтрализует спазм не
периферии.
Отрицательное действие нитратов:
несущественное повышение ЧСС
повышение сократимости
снижение диастолической перфузии из-за тахикардии
Все это приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде, уменьшении
перфузии миокарда. При длительном приеме возможно привыкание что может
приводить к уменьшению эффекта.
Препараты: нитроглицерин, нитросорбид, тринитролонг, сустак форте и сустак
мите, нитронг.
Нитросорбид по своим фармакологическим свойствам отличен от
нитроглицерина. Действие препарата при приеме внутрь начинается через 50-60
минут. Продолжительность действия 4-6 часов. Нитросорбид быстро
метаболизируется в печени. Период полувыведения составляет около 30 минут
при приеме внутрь, в то время как для его активных метаболитов - 4-5
часов. При разжевывании таблетки эффект нитросорбида наступает раньше -
через 5 минут и выражен сильнее, это касается и колаптоидной реакции, что
позволяет использовать сублингвальный прием препарата для купирования
приступов стенокардии. Нитросорбид и его метаболиты экскретируются почками.
Побочные эффекты применения нитропрепаратов: головная боль, продолжение
лечения как правило приводит к развитию толерантности к этому побочному
действию. Уменьшение дозы, изменение пути введения препарата или применения
анальгетиков уменьшают выраженность головной боли. Постуральная гипотензия
Страницы: 1, 2, 3, 4
|
