недели, другие на протяжении всей жизни человека.

Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, а также

в ретикулярной ткани.

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки – плоские клетки неправильной округлой

формы диаметром 2 – 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество

тромбоцитов в крови человека составляет 180 – 320х10'/л, или 180 000 – 320

000 в 1 мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем

ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется

тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией.

Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе. Тромбоциты

способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться

между собой ~агрегация) под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты

продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин,

адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие название пластинчатых

факторов свертывания крови. Тромбоциты способны выделять из клеточных

мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны, которые, в свою

очередь, повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции

происходят под действием фермента циклооксигеназы. Тромбоциты способны к

передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел,

вирусов, иммунных комплексов, тем самым, выполняя защитную функцию.

Тромбоциты содержат большое количество серотонина и гистамина, которые

влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым

состояние гистогематических барьеров.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из гигантских клеток

мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами.

Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают

тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Первые усиливают

отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь.

Вторые способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов.

Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и ИЛ-11).

Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой

агрегации тромбоцитов, Продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 5

до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.

Рис 5. Тромбоциты, прилипшие к стенке аорты в зоне повреждения

эндотелиального слоя.

Система гемостаза

Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме, когда

нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна свертываться. За

все это в организме человека отвечает система РАСК – регуляции агрегатного

состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими механизмами, в

которых принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей и

фибринолитической систем крови. В здоровом организме эти системы

взаимосвязаны. Изменение функционального состояния одной из систем

сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение

функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим

состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во

внутрисосудистом тромбообразовании.

К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся следующие:

1) внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены

отрицательно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 –

ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза;

3) факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в

неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5) большая скорость

кровотока.

Свертывающие механизмы

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция,

направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая

гибель организма от кровопотери при травме сосудов.

Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны

А. Шмидтом более 100 лет назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды,

физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная

роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет нейрогуморальный

регуляторный механизм.

Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и

находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови.

Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия.

Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у

которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным

факторам свертывания крови относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин,

IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин

(ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из

номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф

– антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта –

Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или

антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана,

XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера

(прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный

кининоген – ВМК).

Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для

синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся

в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке

или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться

патологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых и

дегенеративных заболеваниях печени, при недостаточности витамина К. Витамин

К является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицит может

обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при

снижении желчеобразования. Эндогенный дефицит витамина К наблюдается также

при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний, при

которых имеется дефицит плазменных факторов, носит наследственный характер.

Примером являются различные формы гемофилии, которыми болеют только

мужчины, но передают их женщины.

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или

пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами.

К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный

тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице

происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря

которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) –

актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 –

серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и

тромбоксана.

Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При

переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит

массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что

является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При

многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает

диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови

(ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания

крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2

механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких

сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается

рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем

поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин,

адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с

отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под

влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных

пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно

заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит

агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием

тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и

адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная

пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем

тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу,

образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта

реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших

количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает

мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина,

ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало

образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на

агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых

задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного

тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за

счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием

тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса

тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут

с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и

вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем

формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого

необходим ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный гемостаз

Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором

последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их

комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого

белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего

образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы

происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы,

являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают

участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются тканевая и

кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с

активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок

сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он

активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора

с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая

протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при

его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и

действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и

калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним

комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор,

который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация

X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и

заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует

тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит

переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают

участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в

нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием

тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов

кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под

влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5