развиваются при наличии инородных тел, в случае осложнения слюннокаменной

болезни, злокачественного течения фурункулов и карбункулов. Для так

называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная

реакция периоста.

Кисты челюстно-лицевой области по мере роста вызывают деформацию

мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками острого

гнойного процесса возникает вторично.

Абсцессы и флегмоны.

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой

локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или

разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы и флегмоны.

Частота их возникновения, своеобразие клиническогого течения и тяжесть

прогноза во многом определяются тонографо-анатомическими и

иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и

разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного

анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних

дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса

вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Местом проникновения микроорганизмов у 90—93% больных служат дефекты

твердых тканей зуба, краевого пародонта. При этом у взрослых входными

воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 |

6, затем 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов, а также патологически

измененные зубодесневые карманы.

Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными

абсцессами и флегмонами - в 9-12 и 20-30 лет (рис. 4). Появление первого

пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность поражения

молочных зубов кариесом сочетается с высокой поражаемостью кариесом первых

постоянных моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения

постоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при прорезывании третьих

нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами заметно

колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период.

Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается

с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы

пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего

выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая

усиливается при надавливании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным

проявлениям заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о

распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти.

Место проявления первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей

зависит от локализации первичного инфекционного очага в области того или

иного зуба и выраженности предшествующей деструкции кости. Дальнейшее

распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных

мягких тканях происходит обычно по клетчатке заполняющей межфасциальные и

межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При

этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлением

асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы перемещается за

пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться

нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта.

Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда

нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные

отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой

сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно

вступают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических

отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигурия).

Температура тела повышается до 38—39 °С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки

воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли

в момент пальпации, краснота — гиперемия кожных покровов либо слизистой

оболочки, повышение местной температуры и нарушение функции жевания,

глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечисленных

симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты

воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для острой стадии

характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в

сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного

лейкоцитоза со сдвигом формулы влево, эозинопении, повышения СОЭ,

увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы,

повышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка,

усиления общей протеолитической активности крови. После вскрытия абсцессов

и флегмон, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую

стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается

инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере

очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание

и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций

организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение

функции дыхания, глотания, жевания.

Диагностика при абсцессах и флегмонах предусматривает уточнение

локализации и характера воспалительного процесса, оценку вирулентности

инфекционного начала и типа ответной реакции организма (нормергическая,

гипергическая, гиперергическая), своевременное выявление осложнений.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразделять

на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон

характерна выраженность таких симптомов, как припухлость в виде асимметрии

липа и шеи гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над

очагом воспаления, местное повышение температуры. Повышение температуры

можно выявить прямой контактной термометрией либо путем термографии с

использованием жидких холестерических кристаллов или тепловизора.

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы

выражены обычно неярко или выявляются с трудом. В то же время у больных с

подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой

синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдается

нарушение функции жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается

более тонкой топической диагностики, то она проводится на основании

сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления, их локализации.

Вирулентность инфекционного начала, Зависящая от свойств и количества

возбудителей заболевания, во многом определяет объем и глубину повреждения

тканей, вероятность возникновения осложнений у больных с флегмонами лица и

шеи. Правильная оценка вирулентности инфекционного начала помогает

прогнозировать течение заболевания и служит основанием для решения вопроса

о характере терапии, ее интенсивности. Такая оценка проводится с учетом

выраженности местной воспалительной реакции и общих реакций организма. При

этом исходят из допущения, что у больных со средним уровнем общей

иммунологической реактивности существует прямая пропорциональная

зависимость между вирулентностью инфекционного начала и величиной таких

ответных реакций, как лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение

общей протеолитической активности крови, изменение протеинограммы,

нарастание уровня содержания IgG.

Снижение иммунологической реактивности организма обычно имеет место

при эндокринных расстройствах (сахарный диабет), гемобластозах, у лиц,

длительно получающих цитостатики, некоторые гормональные препараты

(глюкокортикоиды), в старческом возрасте.

Другой причиной несоответствия выраженности общих реакций и

вирулентности инфекционного начала является прием больным лекарственных

препаратов, тормозящих эти реакции. Например, многие больные c абсцессами и

флегмонами челюстно-лицевой области перед обращением к врачу принимают

обезболивающие препараты, в состав которых входят жаропонижающие средства:

аскофен, асфен, пентальгин. Чтобы избежать грубой ошибки при оценке тяжести

состояния таких больных, необходимо помнить, что повышение температуры тела

на 1° С обычно сопровождается учащением пульса на 10 в минуту. Выраженная

тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре тела должна

насторожить врача.

Следует также иметь в виду, что в последнее время у многих больных

флегмоны и абсцессы протекают атипично в связи с нерациональным применением

антибиотиков в догоспитальном периоде. При этом на фоне удовлетворительного

состояния больного и умеренно выраженных общих реакций организма появляются

плотные инфильтраты, медленно увеличивающиеся в поздно нагнанивающиеся.

Характер воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-

некротический) во многом определяет лечебную тактику. Так, при серозном

воспалении клетчатки того или иного пространства (целлюлит) после

дренирования инфекционного очага в челюсти путем удаления зуба — источника

инфекции и проведения соответствующей этиотропной и патогенетической

терапии возможно обратное развитие процесса. При гнойном и гнойно-

некротическом воспалении необходимо срочное оперативное вмешательство с

целью дренирования очага в мягких тканях.

Диагноз гнойного воспаления (абсцесс, флегмона) ставят на основании

учета таких местных симптомов, как размягчение в центре инфильтрата,

флюктуация, локальное повышение температуры кожи. Кроме того, при гнойном

воспалении наблюдается лейкоцитоз свыше 10 * 109/л, нейтрофилез 80% и

более. В сыворотке крови появляется С-реактивный белок в количествах,

оцениваемых +++. Для решения вопроса о характере воспаления при глубокой

локализации процесса можно осуществить диагностическую пункцию, применить

ультразвуковую диагностику.

Гнилостно-некротические флегмоны челюстно-лицевой области, в развитии

которых важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной

палочке и анаэробной микрофлоре, характеризуются преобладанием общих

реакций над местными проявлениями воспаления и быстротой распространения на

соседние области. Наиболее частая локализация таких поражений — дно полости

рта, околоушно-жевательная область. С самого начала заболевания больные

жалуются на слабость, головную боль, повышенно температуры тела. Местно у

них обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и

признаков флюктуации. Кожа над ним бледная, подвижная. В ряде случаев при

пальпации определяется крепитация. Температура тела повышается до 39 °С и

более, наблюдается выраженная тахикардия. При лабораторном обследовании

выявляются признаки иммунодепрессии и метаболических сдвигов: отсутствие

лейкоцитоза, лимфопения, снижение функциональной активности нейтрофильных

лейкоцитов, низкий титр гуморальных факторов иммунитета, метаболический

ацидоз, нарушение антитоксической функции печени и т. д.

Оценка характера ответной реакции организма на воздействие

инфекционного начала необходима для осуществления целенаправленной

патогенетической терапии: при гиперергическом типе реакции —

гипосенсибилизирующая терапия, при гипергическом типе — терапия,

направленная в первую очередь па повышение-иммунологической реактивности

организма больного в целом, па активацию иммунологических процессов в зоне

инфекционного очага. Заключение о характере ответной реакции организма

делается в первую очередь на основании выраженности местных проявлений

воспалительного процесса, а также общих реакций организма. Медленное

нарастание воспалительных явлений с вовлечением в патологический процесс

все новых тканевых структур на фоне умеренно выраженных общих реакций

организма характерно для реакции гипергического типа. При реакции гипе-

рергического типа быстро нарастают признаки воспаления, ран» формируются

флегмоны и абсцессы. Общее состояние больных резко нарушается, наблюдаются

лихорадка, лейкоцитоз, эозинопения, сдвиг формулы крови влево и т. д.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6