чечевицы — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из

обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холестерина и мыл и

содержащие микобактерий туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с чечевицами

по виду и составу, но не содержащие МБТ и издающие при раздавливании

зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном

бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных

очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих

манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки

пищи.

Реакция среды в мокроте, как правило, щелочная, кислой она становится

при разложении и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать

кровохарканье от кровавой рвоты.

Микроскопическое исследование мокроты производится как в нативных, так

и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала

отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и

переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании

покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Последний

просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки

и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для

дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой

тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно

окутывающей ее «мантии», в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто

эозииофильные) кристаллы Шарко—Лейдена. Спирали Куршмана появляются в

мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при

пневмонии, раке легкого.

При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить

лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое

— при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозинофильные

лейкоциты можно отличить в нативном препарате по однородной крупной

блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты

появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, застое в малом

круге кровообращения, инфаркте легкого и т. Плоский эпителий попадает в

мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического

значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве

присутствует в каждой мокроте, в большом — при поражениях дыхательных путей

(бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в

2—3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения.

Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными

(миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желто-

коричневыми от гемосидерина («клетки сердечных пороков», сидерофаги).

Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, их

больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков

встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол; при застое в малом

круге кровообращения, особенно при митральном стенозе; при инфаркте

легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии. Для более достоверного их

определения производят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного

мокроты помещают на предметное стекло, добавляют 1-2 капли 5 % раствора

желтой кровяной соли, через 2—3 минуты столько же 2% раствора

хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом.

Через несколько минут зерна гемосидерина окрашиваются в синий цвет.

Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту особенно

если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате

эти клетки выделяются своим атипизмом: большими размерами, различной,.

часто уродливой формой, крупным ядром, иногда многоядерноствю. Однако при

хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий

метаплазируется, приобретает атипические черты, мало отличающиеся от

таковых при опухолях. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только

в случае нахождения комплексов атипических и притом полиморфных клеток,

особенно если они располагаются на волокнистой основе или совместно с

эластическими волокнами. К установлению опухолевой природы клеток следует

подходить очень осторожно и искать подтверждения в окрашенных препаратах.

Эластические волокна появляются в мокроте при распаде легочной ткани:

при туберкулезе, раке, абсцессе. При гангрене они чаще отсутствуют, так как

растворяются ферментами анаэробной флоры. Эластические волокна имеют вид

тонких двухконтурных изогнутых волоконец одинаковой на всем протяжении

толщины, дихотомически ветвящихся, сохраняющих альвеолярное расположение.

Так как они обнаруживаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения

поисков прибегают к методике их концентрации. Для этой цели к нескольким

миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% едкого

натра и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются и все

форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения

жидкость центрифугируют, прибавив к ней 3—5 капель 1% спиртового раствора

эозина, осадок микроскопируют. Эластические волокна сохраняют описанный

выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.

Актиномицеты отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые

крупинки. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи

друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения

мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных

образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мицелий

приобретает фиолетовую, а колбочки розовую окраску.

Из других грибков, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет

Candida albicans, поражающий легкие при длительном лечении антибиотиками и

у очень ослабленных больных. В нативном препарате обнаруживаются

почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры

расположены мутовками.

Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко—Лейдена—

бесцветные октаэдры различной величины, напоминающие по форме стрелку

компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов.

Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов; как

правило, их больше в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если

кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы

гематоидина — ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ (ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ)

Наличие какого-либо патологического процесса в легких устанавливается

в процессе применения разных методик непосредственного исследования

больного, а именно при расспросе, осмотре, пальпации, перкуссии и

аускультации. Совокупность отклонений, получаемых различными методиками

исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть

синдромом.

В каждом из разделов о физикальных методиках исследования органов

дыхания (пальпация, перкуссия и т.д.). Сведения о легочных синдромах

приводились в том объеме, который необходим для усвоения материала того или

иного раздела. Ниже эти сведения представлены в обобщенном виде.

Синдром жидкости в плевральной полости

Характерной жалобой для этого синдрома является одышка. Она служит

выражением дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого, которое

приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких в целом. При осмотре

обращает на себя внимание выпячивание и отставание в акте дыхания

соответствующей стороны. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или

отсутствуют. При перкуссии определяется притупление или тупой звук.

Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.

Синдром плевральных шварт

Воспаление листков плевры может оставить после себя выраженный

внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений,

фибринозных плевральных наложений, что носит название шварт.

Жалобы у таких больных могут отсутствовать, но при выраженных спайках

больные отмечают одышку и боли в грудной клетке при физической нагрузке.

При осмотре грудной клетки отмечается западение и отставание в акте дыхания

"больной" половины, здесь же можно обнаружить втяжение межреберных

промежутков на вдохе. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или

отсутствуют. Перкуторный звук притупленный или тупой. При аускультации

дыхание ослаблено или отсутствует. Часто выслушивается шум трения плевры.

Синдром воздуха в полости плевры

В силу различных причин в полости плевры может оказаться воздух:

например, при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или

абсцесса. В этом случае создавшееся сообщение бронха с плевральной полостью

приводит к накоплению в последней воздуха, сдавливающего легкое. В этой

ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к

закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению

поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого

пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется,

пневмоторакс носит название открытого.

В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающиеся удушье

и боли в грудной клетке. При осмотре определяется выпячивание пораженной

половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое

дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе ослаблены или

отсутствуют, при открытом — усилены. При перкуссии в обоих случаях

определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание

резко ослаблено или отсутствует, при открытом — дыхание бронхиальное. В

последнем случае может выслушиваться разновидность бронхиального дыхания —

металлическое дыхание.

Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани

Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате

воспалительного процесса, когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином

(пневмония). Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого,

когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах

скапливается отечная жидкость — транссудат. Однако уплотнение легочной

ткани воспалительного характера встречается наиболее часто.

Воспалительное уплотнение может охватить целую долю легкого (крупозная

пневмония) или же дольку (очаговая пневмония).

Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в

воспалительный процесс плевры — на боли в грудной клетке. При осмотре можно

обнаружить отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки,

что бывает чаще при крупозной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в

зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии

притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен

нормальной тканью легкого. При крупозной пневмонии в начальной стадии звук

притупленно-тимпанический, в стадии разгара — тупой; в стадии выздоровления

тупой звук постепенно сменяется ясным легочным. Аускультативно при очаговой

пневмонии отмечается смешанное (бронхо-везикулярное) дыхание, так как

вокруг очага уплотнения находится нормальная легочная ткань; слышны также

сухие и влажные хрипы, потому что при очаговой пневмонии воспалительный

процесс присутствует и в бронхах; при этом влажные хрипы характеризуются

как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг

бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки

зарождающихся в них влажных хрипов. На стороне поражения при крупозной

пневмонии в начальной стадии аускультативно выявляется ослабление

везикулярного дыхания, здесь же слышны крепитация (crepitatio indux) и шум

трения плевры; в стадии разгара — бронхиальное дыхание, может быть шум

трения плевры; в стадии выздоровления бронхиальное дыхание постепенно

сменяется везикулярным, слышны крепитация (crepitatio redux), влажные

звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата из альвеол в

бронхи, возможен шум трения плевры.

Необходимо отметить, что при очаговой пневмонии, когда очаг воспаления

залегает глубоко, никаких отклонений при физикальном исследовании выявить

не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в

непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном

исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.

Синдром полости в легком

Образовавшуюся в легком полость можно выявить при определенных

условиях: необходимо, чтобы она была не менее 4 см в диаметре, сообщалась с

бронхом, располагалась близко к грудной стенке и значительная часть ее

объема содержала воздух. Полость формируют абсцесс, туберкулезная каверна,

распад опухоли легкого.

Обычной жалобой больных является кашель с большим количеством зловонной

мокроты желто-зеленого цвета. При осмотре грудной клетки обнаруживается

отставание в акте дыхания пораженной половины. Голосовое дрожание и

бронхофония усилены. При перкуссии выявляется тимпанит. Аускультативно

дыхание бронхиальное или его разновидность — амфорическое, звучные средне-

и крупнопузырчатые влажные хрипы.

Синдром обтурационного ателектаза

Наиболее частой причиной обтурации бронха, приводящей к спадению части

легкого, является бронхогенный рак. Характерна жалоба на одышку или удушье.

При осмотре над областью ателектаза отмечают участок западения грудной

клетки, дыхательные движения которого ограниченны. Голосовое дрожание и

бронхофония ослаблены или не определяются. Перкуторный звук притупленный

или тупой (в зависимости от размеров ателектаза). При аускультации

везикулярное дыхание ослаблено или не прослушивается.

При частичной обтурации бронха, которая предшествует полной его

непроходимости, выявляют симптомы неполного обтурационного ателектаза.

Больные в этом периоде жалуются на нарастающую одышку. Наблюдается

западение в области ателектаза, отставание этого региона в акте дыхания.

Голосовое дрожание и бронхофония над ателектазом усилены из-за уменьшения

воздушности легочной ткани. При перкуссии здесь выявляется притупленно-

тимпанический звук из-за уменьшения альвеолярных обертонов, что связано с

уменьшением амплитуды колебаний стенок частично спавшихся альвеол.

Аскультативно определяется ослабление везикулярного дыхания из-за

уменьшения поступления воздуха в альвеолы; иногда констатируют наличие

бронхиального оттенка дыхания, что является следствием уменьшения

воздушности легкого в области неполного ателектаза.

Следует отметить, что установление синдрома обтурационного ателектаза

является основой диагностики рака легкого.

Синдром компрессионного ателектаза

Сдавленное легкое или его часть носят название компрессионного

ателектаза. В подавляющем большинстве случаев причиной его является

жидкость в плевральной полости. При плеврите ателектаз локализуется

преимущественно у корня легкого, при гидротораксе — выше уровня жидкости.

О характерной жалобе, которую предъявляют больные, и о данных осмотра

говорится в разделе "Синдром жидкости в плевральной полости". В зоне

компрессионного ателектаза имеет место механическая фиксация стенок альвеол

с уменьшением их подвижности, воздушность легочной ткани снижена. Все это

дает характерную симптоматику при пальпации, перкуссии и аускультации.

Голосовое дрожание и бронхофония над областью ателектаза усилены. При

перкуссии здесь извлекается притупленно-тимпанический звук. Аускультация

выявляет бронхиальное дыхание и крепитацию. Последняя связана с нарушением

кровообращения в стенках сдавленных альвеол, отчего в полость их через

стенки сосудов проникает в умеренном количестве транссудат.

Синдром увеличения воздушности легких (эмфизема легких)

Большинство хронических заболеваний легких приводит в той или иной

мере к затруднениям для дыхания в фазе выдоха. По этой причине

внутриальвеолярное давление повышается, альвеолы расширяются, содержание

воздуха в легких увеличивается, но дыхательная экскурсия легких

уменьшается, в стенках перерастянутых альвеол возникают дистрофические

процессы, внутриальвеолярный газообмен ухудшается, что приводит к

дыхательной недостаточности и уменьшению жизненного потенциала в целом. При

эмфиземе грудная клетка и легкие находятся как бы в состоянии постоянного

инспираторного напряжения. Эмфизема при хронических заболеваниях легких —

хроническое состояние, т.е. она может периодически усиливаться и

уменьшаться, но полностью не исчезает.

Основной жалобой у больных является жалоба на одышку, которая

усиливается при прогрессировании эмфиземы. Форма грудной клетки при осмотре

определяется как эмфизематозная или бочкообразная. Голосовое дрожание и

бронхофония над всеми отделами легких ослаблены. Перкуторный звук над

обеими половинами грудной клетки коробочный. При топографической перкуссии

нижние границы легких опущены и малоподвижны при дыхании. Аускультативно

дыхание ослаблено. Если эмфизему сопровождает хронический бронхит, то

слышны и его признаки: жесткое дыхание, сухие и влажные незвучные хрипы.

Синдром бронхоспазма

Синдром бронхоспазма — это комплекс клинических признаков

спазмирования бронхов, возникающего в виде приступов у больных бронхиальной

астмой. Склонность к приступообразному спазмированию бронхов может

существовать у больных с морфологически интактными бронхами и у больных с

хроническим бронхитом.

В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при

котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с

очень трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного

вынужденное — сидячее, дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии, выдох

резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует

вспомогательная мускулатура, виден диффузный цианоз. Грудная клетка

находится в состоянии инспираторного напряжения, т.е. имеет бочкообразный

вид.

Это происходит из-за выраженного затруднения выдоха и развития острой

эмфиземы легких. Если у больного во внеприступном периоде существует

эмфизема легких, то в момент приступа воздушность легких еще более

увеличивается. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены (эмфизема). При

сравнительной перкуссии над легкими извлекается коробочный звук, при

топографической — выявляют смещение вниз нижних границ легких.

Аускультативно определяется резко удлиненный выдох, ослабление

везикулярного дыхания из-за наличия эмфиземы и уменьшения просвета бронхов,

в большом количестве слышны сухие свистящие хрипы.

Синдром острого бронхита

При воспалении бронхов — бронхите — больные предъявляют жалобы на

кашель, в начале заболевания сухой, затем с мокротой. При осмотре

специфические отклонения от нормы отсутствуют. Голосовое дрожание и

бронхофония не изменены. При перкуссии ясный легочный звук. Аускультативно

дыхание жесткое, в начале заболевания слышны сухие свистящие и жужжащие

хрипы, в дальнейшем — влажные разнокалиберные незвучные хрипы.

Литература:

1. Никитин А.В., Гусманов В.А. Непосредственное исследование больного с

основами синдромной диагностики: Учеб. Пособие – Воронеж: Издательство

Воронежского университета, 1995. – 208 с.

2. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ - 3-е изд.,

перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989. – 512 с.

Всех благ. PalSecam’ыч(

Страницы: 1, 2