их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых

неим-мунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского

населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причи-ной возросшей

роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.

Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко

продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой

(1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция

носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования

можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод

также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.

В различных коллективах могут одновременно циркулировать как

токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П.

Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно

вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.

В 1974 году была принята классификация бактерионосительства с учетом

типа возбудителя, состояния носоглотки и длительности носительства (приказ

№ 580 Минздрава СССР от 26 июня 1974 года):

1. Бактерионосители токсигенных дифтерийных микробов:

а) с острым воспалительным процессом в носоглотке, когда

исключен диагноз дифтерии на основании комплексного обс-

ледования (в том числе количественное определение антиток-

сина в крови);

б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;

в) со здоровой носоглоткой.

2. Бактерионосители атоксигенных дифтерийных микробов:

а) с острым воспалительным процессом в носоглотке;

б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;

в) со здоровой носоглоткой.

По длительности выделения микроба:

а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнару-

жение дифтерийных палочек);

б) кратковременное носительство (микробы выделяются в те-

чение 2 нед);

в) носительство средней продолжительности (микробы выде-

ляются в течение 1 мес);

г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выде-

ляются более 1 мес).

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и

домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии

обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую

эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров

гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых

определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией

среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период

спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается

заболеваемость ею и среди животных.

Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем.

Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании.

В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в

воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может

произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя

некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией

через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др.

Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через

инфицированные молоч-ные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиоз-ности колеблется

в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому

заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от

матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте

от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает

85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко

изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко

уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе

состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета.

Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 %

взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной территории периодически повышается

заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и

накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение

всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции

осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой

заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость

дифтерией в сезон возрастает в 3—4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности

современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение

периодичности в заболеваемости, сглажи-вание или исчезновение ее сезонных

колебаний; увеличение забо-леваемости в старших возрастных группах,

выравнивание показа-телей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих

детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сель-

ского населения по сравнению с городским; снижение частоты носи-тельства

токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со

снижением заболеваемости.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим

является состояние макроорганизма (его индивидуальные особенности,

чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах

инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммуиобиологические свойства

и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких

факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости

к дифтерийной инфекции и развитию болезни.

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функции нервной системы

мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в

ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной

нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма,

и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid

(1957) в эксперименте на животных установили, что удаление гипофиза

предотвращает развитие специфических патогис-тологических изменений в

надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной

интоксикации. Это позволило авторам предположить, что в патогенезе

дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых

расстройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не

непосредственное действие дифтерийного токсина на соответствующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного процесса, в

локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фактор, конституция

больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается

дифтерия зева, а у детей грудного возраста – дифтерия гортани, носа и

редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в

возрасте до одного года, дифтерия носа – до 6 мес, а токсическая форма

дифтерии зева – детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную

разницу в формировании дифтерии различной локализации объясняет анатомо-

физиологическими особенностями детского организма. Более редкое заболевание

детей в грудном возрасте дифтерией зева он связывает с недоразвитием

миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и

лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гиперто-ксическая

формы дифтерии развиваются у детей с тимико- лимфатической конституцией,

сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертокси-ческих форм

дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма,

выражающейся в анафилактоидно- аллергической его реакции, обусловленной

специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует

инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении.

Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся

инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его

проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую

восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и

пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и

патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии,

так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие

сосудисто-гемодинамичес-кого феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и

снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обширные

налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое

эмфизематозное расширение легких, характерная капилляро-скопическая

картина, особенность первоначальных поражений в легких в виде

инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения

болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается

реактивному состоянию макроорганизма, зависящему от факторов внешней среды

и функции коры больших полушарий головного мозга. При развитии

инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также

неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие

сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию

болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или

сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии

чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети

соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмоциональный положительный

тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослабление высшей нервной

деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением

резистентности орга-низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности

лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор

сезонности – в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в

осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом

смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют

бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа,

гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и

у экспериментальных животных. На фоне стрептококковой инфекции даже незна-

чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать

картину тяжелой дифтерийной интоксикации, при-водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии,

– следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия

токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки

(микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз,

половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают

при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель

проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и

продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в

лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках

местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в

лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная

гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через

лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6