Биохимические показатели крови человека при сальмонеллезной интоксикации
Реферат.
Дипломная работа на тему: «Биохимические показатели крови человека
при сальмонеллезной интоксикации» содержит 46 страниц печатного текста,
таблиц, 8 рисунков, 59 использованных источников литературы, из них 10
иностранных.
Перечень ключевых слов: сальмонеллез, перекисное окисление липидов,
циркулирующие иммунные комплексы, каталаза, молекулы средней массы,
сывороточный альбумин, эндогенная интоксикация.
Объект исследования: сыворотка крови практически здоровых людей и
больных сальмонеллезом г. Пензы.
Практическое применение: в здравоохранении.
Список сокращений.
ПОЛ – перекисное окисление липидов;
ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы;
ЧСА – человеческий сывороточный альбумин;
МДА – малоновый диальдегид;
ПЭГ – полиэтиленгликоль;
АОС – антиокислительная способность;
АТ – антитело;
АГ – антиген;
ИК – иммунный комплекс;
ЛПС – липополисахаридный комплекс;
МСМ – молекулы средней массы;
ТБК – тиобарбитуровая кислота;
ЭКА – эффективная концентрация альбумина;
ОКА – общая концентрация альбумина;
ТХУ – трихлоруксусная кислота;
ЦНС – центральная нервная система;
ц-АМФ – циклический аденозинмонофосфат;
АФК – активные формы кислорода;
LOOH, HOOH – гидроперекиси;
СОД – супероксиддисмутаза.
Содержание.
|Введение……………………………………………………………….. |5-6 |
| | |
|Обзор литературы ………………………………………………... |7-19 |
|Биохимическая характеристика интоксикации при сальмонеллезной | |
|инфекции…………………………..…….. |7-11 |
|Молекулярные механизмы развития эндогенной | |
|интоксикации при сальмонеллезе……………………..….. |11-14 |
|Показатели уровня эндогенной интоксикации | |
|организма при сальмонеллезе………………………………. |14-19 |
| | |
|Материалы и методы исследования…………………………. |20-25 |
|Материалы исследования……………………………………. |20 |
|Методы исследования………………………………………… |20-25 |
| | |
|Результаты и обсуждение………………………………….…… |26-34 |
|Определение показателей уровня интоксикации в | |
|сыворотке крови практически здоровых людей…….. |26-27 |
|Определение показателей уровня интоксикации в | |
|сыворотке крови больных сальмонеллезом………….….. |28-34 |
| | |
|Список использованных источников……………………….….. |35-40 |
| | |
|Выводы…………………………………………………………………. |41 |
| | |
|Приложения……………………………………………………………. |42-46 |
Введение
Успехи в борьбе с инфекционными заболеваниями в нашей стране
общепризнанны. Вместе с тем в инфектологии еще остаются проблемы, имеющие
серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу
относятся острые кишечные инфекционные заболевания [1].
Сальмонеллез – группа острых кишечных инфекционных болезней,
вызываемых бактериями рода Salmonella, характеризующихся значительным
полиморфизмом клинического течения, частым наличием интоксикации,
лихорадки, признаков поражения желудочно-кишечного тракта [2].
Крупные достижения отечественных и зарубежных исследователей,
установивших патогенетическое значение нарушения биологической регуляции
при острых кишечных инфекциях, дали новый импульс в изучении патогенеза
сальмонеллеза [3].
Иммунная система представляет собой сложную многокомпонентную систему
из быстроделящихся и покоящихся клеток. Она является высокочувствительной к
воздействию токсинов бактерий. Это приводит к нарушению иммунорегуляторных
процессов.
Наиболее информативными являются показатели состояний прооксидантно-
антиоксидантного равновесия, которое при усилении действия на организм
токсинов смещается в сторону активизации ПОЛ, уровня холестерина, ЦИК, Ит,
МСМ.
ПОЛ – это фундаментальный универсальный молекулярный механизм,
лежащий в основе устойчивости и адаптационных возможностей организма. В
норме ПОЛ обеспечивает условие для жизненно важных функций клетки, в случае
же интоксикации становится пусковым механизмом патобиохимических изменений
в организме человека.
Целью моей дипломной работы является изучение биохимических
показателей эндотоксикоза в динамике патологического процесса. В задачи
исследования входило:
1. Определение содержания МДА, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ и
активности каталазы в группе контроля, которую составили практически
здоровые люди.
2. Определение содержания МДА, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ и
активности каталазы у больных сальмонеллезом.
3. Исследование изменения изучаемых показателей у больных в зависимости
от степени тяжести заболевания.
1. Обзор литературы
1. Биохимическая характеристика интоксикации при
сальмонеллезной инфекции
Сальмонеллезы принадлежат к числу инфекционных заболеваний, весьма
широко распространенных на всех континентах мира. Возбудителем
сальмонеллезов являются микроорганизмы, принадлежащие к роду Salmonella,
семейства кишечных Enterobacteriaceae.
Сальмонеллы – это мелкие бактерии вытянутой формы с
закругленными концами длиной от 1 до 3 и диаметром 0,5-0,8 нм [4].
Сальмонеллез встречается чаще у жителей городов, чем сел, что
связывается с лучшей регистрацией заболеваемости, наличием множественных
детских учреждений, широким употреблением пищевых полуфабрикатов.
Заболевание отмечается круглый год, но максимальное число регистрируется в
теплое время года, что объясняется благоприятными условиями размножения
сальмонелл в пищевых продуктах и реализации инфекции [5].
Таблица 1.1.1.
Статистические данные больных сальмонеллезом г. Пензы.
|Год |Количество |На 100 тыс. |Кол-во больных |На 100 тыс. |
| |больных |населения, % |Пензенской |населения, % |
| |г. Пензы | |области | |
|1996 |187 |34,9 |362 |23,1 |
|1997 |140 |26,1 |316 |20,3 |
|1998 |230 |43,0 |448 |28,8 |
В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии,
гибель которых в организме больного сопровождается развитием
эндотоксинемии. Принято выделять два вида токсичных продуктов
жизнедеятельности микробов-экзотоксии и эндотоксии. К экзотоксинам отнесены
токсичные продукты жизнедеятельности бактерий, активно (при жизни)
секретируемые в окружающую среду, а к эндотоксинам – те ядовитые для
макроорганизма продукты жизнедеятельности, которые освобождаются только при
лизисе микробной клетки [6].
Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. О-антиген
расположен на поверхности микробной клетки и представляет собой
фосфолипидно-полисахаридный комплекс, включающий 60 % полисахарида, 20-30 %
липида и 3-4,5 % гексозамина. Н-антиген определяется жгутиками.
Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический
антительный ответ, а глубинные – видоспецифический [6,7].
При сальмонеллезе развитие и тяжесть симптомов обусловлены
интоксикацией и обезвоживанием. По мнению А.Ф. Билибина интоксикация –
явление сложное, сводящееся к изменению нервнорефлекторной деятельности и
гуморальной регуляции с обменными сдвигами. К.В. Бунин в основу синдрома
интоксикации ставит воздействие токсина на :
1) падение артериального давления, снижение сократительной способности
миокарда;
2) гормональную регуляцию водно-солевого обмена с изменениями биосинтеза
гормонов в коре надпочечников с угнетением процесса их метаболизма;
3) функцию почек (снижение клубочковой фильтрации, повышение канальцевой
реабсорбции воды, снижение концентрации очищения мочевины) [8].
Сальмонеллезная интоксикация возникает как результат патологии
первичного ответа на инфекционный агент вследствие значительных потерь воды
и электролитов с рвотой и жидким стулом. По мере увеличения дефицита воды и
электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и поражения
ЦНС. Если процесс прогрессирует, обезвоживание нарастает, появляются
признаки недостаточности кровообращения, которые при интоксикации имеют
клинику шока. Частая рвота и понос – первые признаки интоксикации [9].
Обязательным условием развития заболевания являются наличие большого
количества возбудителей и их токсинов, массовое проникновение антигенов в
кровь. Наибольшей токсичностью отличается липид А, вызывающий следующие
основные реакции: активацию лейкоцитов и макрофагов, стимуляцию выброса
эндогенного пирогена, антогониста глюкокортикоидов, интерферона,
интерлейкинов, подавление тканевого дыхания, активацию системы комплемента,
тромбоцитов, факторов свертывания крови другие [10,11], [рис. 1.1.1].
Главной причиной развития шока при сальмонеллезе считается не
повреждающее действие самих микробов или их токсинов, а своеобразный ответ
организма на них. Под токсико-инфекционным шоком следует понимать
экстремальное состояние организма, наступающее в результате действия
токсичных субстанций возбудителей, патогенных иммунных комплексов на органы
и ткани организма, сопровождающееся острым нарушением метаболизма в них
[12].
Схематическое изображение липополисахаридов
стенок микробов.
Рис. 1.1.1.
С.А. Степанов с помощью аспирационной биопсии обнаружил в тонкой
кишке больных сальмонеллезом изменение эпителия, острое воспаление
слизистой оболочки, нарушение микроциркуляции и сосудистой проницаемости.
К.Х. Ходжаев в эксперименте на крысах показал, что сальмонеллезная инфекция
вызывает нарушение процесов тканевого дыхания и фосфорилирования. Состояние
поджелудочной железы изучено Белянской Т.А. В острый период болезни
отмечено снижение ферментативной активности панкреатического сока – уровень
трипсина был снижен в 71 % случаев, липазы в 55 %, амилазы – в 66 %.
Таким образом эндотоксин вызывает активацию синтеза, преимущественно
протеолитических ферментов, задержку экструзии секретируемых проэнзимов,
что приводит к секреции и поступлению ферментов в лимфатическое и
кровеносное русло [13,14].
При сальмонеллезе развивается обезвоживание, обусловленное потерей
внеклеточной жидкости, а при тяжелом течении заболевания и части клеточной.
Дегидратация в большинстве случаев имеет изотонический характер, сочетаясь
с развитием сгущения крови, дефицитом электролитов, метаболическим ацидозом
в капиллярной и венозной крови [15], [рис. 1.1.2].
2. Молекулярные механизмы развития эндогенной
интоксикации при сальмонеллезе
Явления интоксикации вызывают заболевания, сопровождающиеся
повышенным распадом тканей, усиленными процессами катаболизма,
недостаточностью функции печени и почек, снижением процессов
микроциркуляции [16].
В ответ на действие первичного патогена, которым являются
эндотоксины, сальмонелл, в организме развиваются типовые каскадные реакции,
что лежит в основе современной концепции СЭИ.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
|
