сфигмография, ультразвуковые методы диагностики окклюзии артерий. В
диагностике аневризм наибольшую значимость имеет рентгенологическое,
особенно рентгенконтрастное, исследование. В ряде случаев решающее значение
имеет ангиография. Все шире в практике используются компьютерная
томография, эхосканирование. Результативно биохимическое исследование крови
с целью исследования холестеринового спектра: Нормальное содержание общего
холестерола составляет 5,5-7,22 ммоль/л, 70% его находится в
эстерифицированном состоянии. Количество холестерола во фракции ЛПВП
достаточно стабильно, изменяется с возрастом от 0,9 до 1,9 ммоль/л плазмы.
Снижение этого показателя ниже 0,9 ммоль/л — указание на возможность
развития атеросклероза, повышение — положительный признак.
Вероятность развития атеросклероза прогнозируется оптимально так называемым
индексом атерогенности, отношением суммарного содержания холестерола в ЛПНП
и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП: (общий холестерол минус холестерол
ЛПВП)/холестерол ЛПВП.
Это отношение у новорожденных не выше 1,0; в 20-30 лет — от 2 до 2,8;
старше 30 — у лиц без признаков атеросклероза — 3,0-3,5, а у больных им —
выше 4,0, иногда — 5,0-6,0.
На возможность развития атеросклероза косвенно указывает и содержание ЛПНП
или ЛПОНП, а также снижение концентрации ЛПВП
(в норме: ЛПОНП— 1,3-2,0,ЛПНП—2,1-4,0 и ЛПВП—0,2-0,25 г/л плазмы крови).
Определенное диагностическое значение имеет отношение суммарного содержания
холестерола к сумме фосфолипидов: в норме — около 1,0, при атеросклерозе
вне обострений увеличено до 1,5, при наличии обострений (ИБС) до 1,7-1,9.
Дифференциальный диагноз некоторых форм атеросклероза:
Дифференцировать облитерирующий атеросклероз нужно прежде всего с
облитерирующим эндартериитом.
В отличие от эндартериита, возникающего чаще остро под влиянием травмы,
охлаждения, при атеросклерозе процесс в сосудах развивается медленно,
постепенно и сопровождается компенсаторным развитием коллатералей.
Вследствие этого выраженная ишемия с появлением трофических расстройств
встречается редко. Больные атеросклерозом жалуются в основном на
перемежающуюся хромоту, онемение области бедра, голени, ягодиц. При
эндартериите недостаточность кровообращения возникает в дистальных
отделах конечностей, преимущественно в пальцах. Связана она с
непроходимостью коллатерального кровообращения; выявляется резкими болями
и похолоданием.
Атеросклероз обычно поражает нисходящий отдел аорты с отходящими от него
ветвями, что выявляется недостаточностью кровообращения нижних
конечностей. Недостаточность кровообращения верхних конечностей в связи с
их атеросклеротическим поражением встречается реже.
Генерализация процесса, проявляющаяся нарушения кровообращения нижних и
верхних конечностей, наблюдается, как правило, только при эндартериите.
Одним из наиболее постоянных признаков эндартериита является поражение
поверхностных вен – мигрирующий тромбофлебит. Форму эндартериита,
протекающего с поражением вен, отдельные авторы (Бюргер, Лидский и др.),
выделяют в самостоятельную форму заболевания. Поражения вен при
атеросклерозе обычно не наблюдается.
Ангиорентгенологические признаки эндартериита и атеросклероза тоже
отличаются: Для облитерирующего эндартериита характерно равномерное
коническое сужение магистральных артерий, с облитерацией мелких артерий
голени и стопы. Коллатеральное кровообращение при эндартериите выражено
слабо и не всегда обеспечивает достаточное кровоснабжение дистальных
отделов конечности. Для облитерирующего атеросклероза артерий нижних
конечностей характерна изъеденность контуров артерий, сегментарная
обтурация или стеноз крупных артерий, различной степени выраженности
развитие коллатеральных сосудов.
Дифференциально-диагностическая таблица симптомов облитерирующего
эндартериита и облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.
|Начало заболевания | Эндартериит | Атеросклероз |
| | От 20 до 40 лет | От 40 до 70 лет |
|Длительность |Длительный анамнез, |Сравнительно корот- |
|анамнеза, течение |Медленное, волнообраз- |кий анамнез. Бывает |
|заболевания |ное течение с улучше- |резкое ухудшение - |
| |нием и ухудшением. |(острая закупорка со- |
| |Сезонность обострений. |судов). Отсутствует |
| | |волнообразность те- |
| | |течения и сезонность. |
|Степень ишемии |Плохая компенсация, ча- |Хорошая компенсация. |
|дистальных |стое развитие гангрены. |Гангрена возникает |
|отделов |Резкие трофические из- |реже. Кожа цвета |
| |менения кожи, нередко |слоновой кости. Тро- |
| |с сине-багровой окраской|фические изменения |
| | |ногтей выражены |
| |кожи стоп и голеней. |нерезко. |
| |Глубокие трофические | |
| |изменения ногтей. | |
|Биохимический |С – реактивный белок |Гиперлипидемия – |
|анализ крови | |гиперхолестеринемия и |
| | |/или |
| | |гипертриглицеридемия |
|Другие признаки |Признаки атероскле- |Выражены проявления |
| |роза сосудов сердца, |атеросклероза сосудис-|
| |мозга, почек отсут- | |
| |ствуют. |тых областей (сердце, |
| | |мозг, почки). |
|Пульсация |Сохранена на бедрен- |Отсутствует на под- |
| |ных и часто на под- |коленной артерии при |
| |коленных артериях. |окклюзии бедренной |
| | |артерии. На бедренной |
| | |- |
| | |при окклюзии |
| | |подвздошной. |
|Артериография |Перерывы артерий |Видны перерывы в за- |
| |сравнительно редки. |полнении сосуда |
| |Более часто сужение |контрастным раство- |
| |просвета сосудов. |ром, дистальные отде- |
| |Калибр коллатералей |лы заполняются через |
| |приближается к ка- |коллатерали в обход |
| |либру основного арте- |окклюзии. Наблюда- |
| |риального ствола. |ется изъеденность ко- |
| |Коллатерали развиты |нтуров стенок арте- |
| |слабо. |рий. На обзорном |
| | |снимке иногда видны |
| | |кальцинированные |
| | |атеросклеротические |
| | |бляшки по ходу арте- |
| | |рий. Коллатерали |
| | |развиты хорошо за |
| | |счёт глубокой артерии |
| | |бедра. |
Также следует дифференцировать облитерирующий атеросклероз с болезнью
Такаясу. Для неспецифического аортоартериита характерен более молодая
возрастная группа, преимущественное поражение сосудов верхних конечностей
(при атеросклерозе чаще поражаются нижние конечности), отсутствие в Б/Х
анализе крови изменений, характерных для атеросклероза.
Синдром Рейно – ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких
концевых артерий и артериол, локализующийся преимущественно на верхних
конечностях. Встречается, как правило, у женщин (облитерирующим
атеросклерозом – болеют практически только мужчины). Поражение при синлроме
Рейно обычно двустороннее и симметричное. Пульсация на артериях стоп и
лучевых артериях при синдроме Рейно – сохранена.
Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) – системный васкулит с
преимущественным поражением экстракраниальных ветвей сонной артерии и
височной артерии. Развивается преимущественно у женщин. Характерен
длительный субфибрилитет, обильное ночное потоотделение, уплотнение,
гиперемия, резкая болезненность при пальпации височных, теменных,
затылочных артерий; гиперестезия кожи, болезненные плотные узелки,
определяемые при пальпации волосистой части головы. Также для болезни
Хортона характерна высокая СОЭ (более 50 мм/ч), диспротеинемия, повышение
уровня (-глобулинов. Хорошие результаты при лечении глюкокортикоидами, что
не характерно для атеросклероза. При болезни Хортона верификация диагноза
путем взятия биоптата височной артерии, при атеросклерозе это невозможно.
Также коронарный атеросклероз следует дифференцировать с миокардитом,
точнее с его болевой формой. Подробный опрос больного позволяют выяснить
детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-
диагностическое значение. Боль при приступе стенокардии носит
кратковременный характер (10-15 мин.), иногда приступы следуют друг за
другом в виде серии, но между отдельными приступами всегда имеются светлые
промежутки. Боль при миокардите отличается длительностью, обычно она
держится часами, а иногда сутками. Определенное дифференциально-
диагностическое значение имеет возраст, наличие приступов стенокардии в
анамнезе, наличие субфебрилитета (при миокардите) и результаты клинического
анализа крови (признаки воспаления при миокардите); тоны сердца при
стенокардии обычно ясные, т.е. громкие и чистые, а при миокардите тоны
сердца приблизительно у половины больных становятся глухими вскоре после
его начала.
Современные подходы к лечению атеросклероза:
Лечебная программа:
1. Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
2. Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и
нормализация массы тела.
3. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий.
4. Фитотерапия.
5. Эфферентная терапия.
6. Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной терапии.
7. Гепатотропная терапия (улучшение функциональной способности печени).
8. Санаторно-курортное лечение.
1.Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни
Лица, имеющие хотя бы один из факторов риска, более склонны к развитию
атеросклероза, чем лица не их имеющие. Наличие нескольких фактор риска еще
в большей степени способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.
Факторы риска развития атеросклероза:
1. Необратимые:
a. Возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в
возрасте около 40-50 лет и старше);
b. Мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет
раньше, чем у женщин);
c. Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза;
2. Обратимые:
a. Курение;
b. Артериальная гипертензия;
c. Ожирение;
3. Потенциально или частично обратимые:
a. Гиперлипидемия – гиперхолестеринемия и /или
гипертриглицеридемия;
b. Гипергликемия и сахарный диабет;
c. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности ((-ЛП) в крови
(менее 35 мг/дл или 0,9 ммоль/л);
4. Другие возможные факторы:
a. Низкая физическая активность (гиподинамия);
b. Психический и эмоциональный стресс.
Устранение обратимых и частично обратимых факторов риска значительно
снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает
прогрессирование уже имеющихся клинических проявлений атеросклероза.
Следует настойчиво рекомендовать больному прекратить курение. Известно, что
у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
|