разноситься кровью. А. Г. Казаринов (1898) и другие экспериментально

доказали, что личинки трихинелл отрождаются в ткани кишечных ворсинок, откуда

по лимфатическим сосудам начинают свой путь миграции. Впервые Ф. В.

Овсянниковым (1866) установлено на кроликах, что личинки мигрируют по

кровеносным сосудам. Убедительные исследованиям на белых крысах подтвердили,

что отрожденные в слизистой оболочке кишечника личинки трихинелл лимфогенным

путем через грудной проток попадают в кровь и мигрируют через малый и большой

круг кровообращения. В крови, взятой из сердца зараженных белых крыс, А. З.

Ковш и В. П. Коряжков (1930) находили мигрирующих личинок с 7-го по 23-й день

после заражения. Личинки встречались в небольшом количестве. Это зависит от

того, что они быстро разносятся по организму хозяина со скоростью

артериального кровотока.

Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение

инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от их

интенсивности кровоснаб-жения (А. Г. Щегловитов, 1925; В. И. Тритов, 1958).

Скелетные мышцы поражаются все, но различно по интенсивности, причем

многочисленными исследователями показана неодинаковая заселяемость личинками

мышечных групп у разных видов млекопитающих. Больше личинок встречается в

мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые, естественно имеют и более

обильное кровоснабжение.

Личинки способны в какой-то степени и к активной миграции. Вероятно, они

активно проходят по лимфатическим узлам. При подкожном и внутримышечном

введении половозрелых трихинелл отрождаемые ими личинки мигрируют в

близлежащие мышцы и там инкапсулируются. Однако небольшое число личинок,

проникших в кровеносные сосуды, заносится в отдаленные группы мышц и там

инкапсулируется (Э. Р. Геллер, 1935; Е. В. Тимонов, 1970, и др.). начинки

активно проходят через легкие, органы большого круга кровообращения и

внедряются в мышечные волокна.

В легких экспериментально зараженных животных всегда обнаруживаются

мигрирующие личинки трихинелл, что свидетельствует об их гематогенном заносе

(Э. Р. Геллер, 1932;

Ю. А. Березанцев, 1963; Матов, 1968). Личинки быстро проходят через легкие.

Проходя через ткань легкого в поисках выносящего сосуда, личинки повреждают

стенки сосудов, вероятно более крупного диаметра, чем капилляры.

Кровоизлияния хорошо заметны на поверхности легких невооруженным глазом.

Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все

органы и ткани. Значительная часть их сразу же заносится в скелетные мышцы.

Ни в одном органе личинки не задерживаются. Они активно проходят через ткани,

повреждая сосуды, свидетельством чего служат множественные кровоизлияния в

указанных органах. Попадая в венозную систему, личинки опять проделывают тот

же

путь миграции, при этом значительная часть снова попадает в скелетные мышцы,

то есть в место специфической локализации. Сколько раз возможна такая

миграция, неизвестно, но исчезновение личинок из органов свидетельствует, что

все же основная масса их добирается до мышц и так инкапсулируется. В мышцах

же происходит непрерывное нарастание количества личинок с 7-го и, примерно,

до 30-го дня после заражения (Ю. А. Березанцев, 1963, 1969).

Подтверждением того, что личинки мигрируют по органам большого круга

кровообращения, служит обнаружение антигенов трихинелл на гистологических

срезах печени и селезенки мышей, обработанных иммунофлюоресцирующей

сывороткой (метод прямой иммунофлюлресценции).

Мигрирующих личинок трихинелл Е. В. Тимонов (1970) находил в почках,

селезенке и головном мозге мышей. Их находили многие исследователи в

различных органах и тканях у людей и экспериментально зараженных животных: в

разных отделах головного мозга, спинномозговой жидкости, костном мозге,

миокарде. Личинки в мозговой ткани и в мышце сердца часто были окружены

клеточными инфильтратами.

Несмотря на то, что описаны многочисленные случаи нахождения мигрирующих

личинок в тканях, в каждом отдельном из этих случаев авторы находили

единичных личинок. Таких личинок считали «заблудившимися» и обреченными на

гибель, а воспалительные явления стали связывать в последнее время

исключительно с аллергической реакцией. На самом деле, попадание личинок в

разные внутренние органы является закономерным моментом в их миграции по

организму хозяина. Они там не погибают (если погибают, то только единичные и

в самом конце процесса миграции), а проходят через ткани, проделывают тот же

путь миграции.

Проникновение мигрирующих личинок в грудную, брюшную и перикардиональную

полости, где их находили многие исследователи, объясняется выходом из

капилляров серозных покровов, обильно снабженных сосудами.

Миграция личинок трихинелл по внутренним органам хозяина и повреждение ими

сосудов, приводящее к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему

воспалению, безусловно, должны иметь

определенное значение в патогенезе трихинеллеза. Аллергический характер

заболевания в период миграции и начальной стадии инкапсуляции личинок в

настоящее время не вызывает сомнения, но в патогенезе заболевания не

учитывается воздействие мигрирующих личинок на ткани органов и, главным

образом, головного мозга.

При миграции личинок трихинелл по большому кругу кровообращения они заносятся

и в плаценту беременного материнского организма. Вопрос о возможности

трансплацентарного заражения плода трихинеллами в настоящее время исследован

недостаточно. В опытах на белых крысах и Ю. Б. Березанцев (1959) на белых

мышах, А. А. Дубницкий (1965) на кошках и собаках не наблюдали внутриутробной

передачи трихинелл. Положительные результаты трансплацентарного заражения

получили в опытах на свинках, кроликах и крысах.

Развитие и инкапсуляция в мышцах

Адаптация к мышцам у личинок трихинелл появилась в процессе эволюции.

Мышечная ткань, по-видимому, обеспечивала наиболее благоприятные условия для

их развития. Личинки могут развиваться, лишь проникнув в волокна скелетной

мускулатуры. Поэтому на начальных этапах их следует считать типичными

внутриклеточными паразитами. Естественным барьером для внутриклеточных

паразитов (микроорганизмов, простейших и др.), защищающим их от влияния

гуморальных и фагоцитарных защитных реакций хозяина, служит оболочка клетки –

полупроницаемая биологическая мембрана. Эволюционная адаптация таких

паразитов была направлена на приспособление к химической среде клетки и

преодоление ее защитных механизмов, оказавшись в крови или ткани,

внутриклеточные паразиты подвергаются фагоцитозу или воздействию гуморальных

факторов. Пока личинки трихинелл развиваются в мышечном волокне, клетки

возникшего воспалительного инфильтрата в мышцах не проникают под сарколемму.

Лишь позже, начиная с 14-го дня, они разрушают на некотором протяжении

инвазированное и дистрофически измененное мышечное волокно, не затрагивая

участка саркоплазмы, непосредственно окружающего личинку. В период его

паразитирования в мышцах личинка тесно связана с этим участком обменными

процессами. Кусочек саркоплазмы инкапсулируется вместе с развивающейся в нем

личинкой трихинеллы.

У личинок трихинелл наблюдаются более сложные взаимо-отношения с хозяином: с

одной стороны – это внутриклеточный паразит, а с другой – тканевый, так как

происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с

участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого

специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувственными

нервными окончаниями (Ю. А. Березанцев, 1963, 1972).

При первом же попадании в мышечные капилляры личинки сразу проникают в

мышечные волокна. Никаких кровоизлияний в мышцах не наблюдается, потому что,

внедряясь в мышечное волокно, личинка наносит минимальную травму стенке

капилляра. Капилляры мышечных волокон, являясь наиболее узкими в организме

млекопитающих, делают резкие изгибы, через которые личинки пройти не могут.

Мигрирующие личинки трихинеллы не имеют никаких приспо-соблений, чтобы

проникнуть из капилляра в мышечное волокно, равно как через сосудистые стенки

и клетки тканей при миграции через легкие и органы большого круга

кровообращения.

Попав в мышечные волокна, личинки остаются на месте и начинают расти.

Мышечные волокна, в которые только что внедрились личинки, не изменены, но

уже с 8-го дня после заражения в них начинают постепенно развиваться признаки

дистрофии и реактивных изменений. Такие волокна слегка утолщаются, теряют

поперечную исчерченность и бледнее окрашиваются по сравнению с нормальными

мышечными волокнами. В пораженных волокнах мышечные ядра интенсивно делятся,

образуя «ядерные цепочки». Ядра увеличиваются и достигают диаметра 20 – 25

мк., в них появляются крупные ядрышки до 5 мк., состоящие из РНК.

Личинки, проникшие в мышечные волокна, вначале прямые и вытянутые по длине

мышечного волокна, позже начинают скручи-ваться. С 13-го дня заражения

мышечное волокно в том месте, где лежит личинка, веретеновидно расширяется. С

14-го дня, некротизируются и инфильтрируются лейкоцитами на довольно

значительном протяжении.

С 16-го дня после заражения в мышцах накапливается большое количество

личинок. Первые, попавшие в мышцы личинки, начина-ют скручиваться в

веретенообразном расширении мышечного волокна, и около них обосабливается

участок живой изменой саркоплазмы с реактивно измененными и размножившимися

ядрами.

С 20-го дня вокруг спирально свернутой личинки с окружающим ее участком

саркоплазмы появляется тонкая соедини- тельнотканная капсула.

С 21 – 22-го дня капсулы утолщаются, на их внутренней стороне, обращенной к

саркоплазме, появляется узкая полоска коллагена. В наружном слое формируется

сосудистая сеть. Через 24 дня после заражения вокруг некоторых личинок видны

четкие капсулы даже при трихинеллоскопии. Постепенно коллагеновый слой

капсулы утолщается и гиалинизируется. Личинки инкапсулируются обычно по

одной, но при интенсивном заражении под одной капсулой может быть 2, 3, 4, 5

и более личинок трихинелл.

Капсулы трихинелл вначале сильно вытянуты в длину. Начиная с одного -

полутора месяцев, на протяжении года и более гиалино-вый слой капсулы

утолщается, капсула укорачивается, участок инкапсулированной саркоплазмы

уменьшается. Капсула принимает овальную форму с сильно утолщенным гиалиновым

слоем на полю-сах. На поверхности гиалинового слоя лежит наружный тонкий слой

капсулы из клеточных элементов, преимущественно фибробластов. Наибольшее

скопление фибробластов с примесью гистиоцитов и лимфоцитов отмечается на

полюсах капсул. Когда капсула утолщается за счет гиалинового слоя, то при

микроскопии раздавленных между стеклами кусочков мышц она выглядит

двухконтурной.

Через 5 лет в капсуле начинается откладываться кальций

(В. А. Бриттов, 1962). В мышцах молодых свиней (5 – 6 мес.) капсулы личинок

трихинелл через 3 месяца имели размеры

0.56 х. 0.19 мм и толщину боковых стенок 7 – 8 мк, через 6 месяцев

соответственно – 0.52 х. 0.21 мм и 11 – 13 мк, через 8 месяцев –

0.60 х. 0.21 мм и 15 – 17 мк, через 12 месяцев – 0.54 х. 0.27 мм и 18 – 40 мк

(В. А. Бриттов, 1966).

Глава 5. Особенности эпидемиологии

синантропного очага трихинеллеза

Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие,

преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря

пищевым взаимосвязям. Кроме хищников, хозяевами трихинелл служат грызуны,

некоторые насекомоядные млекопитающие, домашние и дикие свиньи, так как эти

животные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл происходит

при заражении животных через съеденное мясо, содержащее личинок паразитов.

Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными

трихинеллами.

После того как были описаны трихинеллы, естественно, возник вопрос, кто же

является основным резервуаром инвазии. Основоположником «крысиной теории»

считается Leukart (1876), который полагал, что крысы, благодаря каннибализму,

является основным резервуаром трихинелл, от него черпают инвазию в первую

очередь свиньи, передавая затем человеку. Другой взгляд на распространение

инвазии был выдвинут Gerlach (1866) и Zenker (1871). Они считали

основными хозяевами трихинелл свиней. Инвазия от заражения свиней передается

здоровым животным через скармливание отбросов убоя и благодаря посредничеству

других животных – кошек, крыс, мышей, заражающихся также от мяса убойных

свиней. Ценкер, обосновывая эту точку зрения, отмечал наибольший процент

трихинеллезных крыс там, где они имели доступ к забиваемым свиньям. Эти факты

позже были подтверждены Staubli (1909).

Однако с накоплением сведений о распространении трихинел-леза среди многих

других животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином

трихинелл какой-нибудь один вид жи-вотного. Схема В. Д. Зеленского (1929) о

взаимоотношениях хозяев трихинелл предусматривает некоторую роль различных

домашних и диких млекопитающих, но крыса опять-таки является ведущим звеном в

распространении трихинелл. Заслуга В. П. Коряжкова (1938) заключается в том,

что он впервые указал на диких животных как на основной естественный

резервуар трихинелл.

На основании анализа опубликованных данных мы пришли к выводу о существовании

двух типов очагов трихинеллеза (Ю. А. Березанцев, 1956). Природные очаги

данной инвазии существует в дикой природе. Среди, домашних животных и

синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии.

Пути передачи трихинелл среди домашних животных вскрыты и изучены довольно

подробно. Трихинеллез часто находят в городах у крыс, кошек и собак, которые

не имеют непосредственной связи с дикими животными. Трихинеллез совхозных

свиней также вряд ли имеет прямое отношение к природным очагам. Эти факты

указывают на то, что трихинеллезные очаги при определенных условиях

поддерживаются самостоятельно синантропными животными. Связь таких очагов с

природными несомненна, так как возможен обмен инвазиями. Предлагаемая мной

схема основных путей передачи трихинеллеза в синантропных очагах показывает

возможные взаимоотношения алиментарного порядка между различными животными

(рис. ).

В природных очагах циркулирует один вид трихинелл, а в синантропных –

преимущественно другой, сохраняется и возможность взаимного перехода

трихинелл из одного биоценоза в другой.

Распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано, и они чаще других

животных способствуют возникновению синантропных очагов трихинеллеза.

Свинарники всегда привлекают крыс обилием корма. Свиньи охотно поедают труппы

грызунов, а последние часто заражаются от хранящегося трихинеллезного мяса.

Трихинеллезными очагами раньше являлись старые частные бойни, колбасные

заведения и дворы мясо- и свиноторговцев, где содержались свиньи (Н. И.

Петропавловский, 1905). Известно, что свиньи, которым скармливаются отходы

убоя, бывают инвазированы трихинеллами чаще, чем откармливаемые растительными

кормами. Трихиниллез, по свидетельству многих русских врачей, встречался

преимущественно в местностях, где свиньи содержались в плохих условиях, и,

наоборот, у свиней из крупных хозяйств, где животные находились в хороших

условиях, трихинеллез обнаруживался как исключение (Н. Н. Мари, 1912).

Сторонники преимущественной роли свиней в распространении трихинеллеза

правильно расценивали продукты и отбросы убойных свиней как один из основных

источников заражения для других животных, но они ошибались в том, что не

учитывали и другие фак-торы, имеющие большое значение в эпизоотологии

трихинеллеза. Мясная промышленность, не организованная в надлежащей степени,

является основной причиной происхождения крупных очагов трихинеллеза. В конце

прошлого столетия массовое распространение трихинеллеза наблюдалось в

Германии, США, где отсутствует контроль убойных свиней на трихинеллез, а

отходы убоя используются для откорма свиней, что способствует широкому

распространению инвазии среди домашних животных и людей. Продукты убоя

трихинеллезных животных могут быть причиной заражения не только свиней, но и

кошек, собак и крыс, которые в свою очередь передают инвазию свиньям. Свиньи

могут заражаться, поедая трупы этих животных, при безнадзорном содержании и в

условиях низкой санитарной культуры на селе и свинофермах. Чаще, по-видимому,

источником заражения свиней служат трупы грызунов. Известны случаи

трихинеллеза свиней в результате скармливания им тушек диких животных.

Герлах и Ценкер правильно считали, что так, где есть трихинеллез у крыс.

Должен быть и источник их заражения – преимущественно трихинеллезные свиньи.

Н. Н. Мари (1912) также пришел к заключению, что зараженность крыс зависит от

трихинеллезных свиней или других плотоядных животных. Следовательно, у крыс

имеется очаговое распространение трихинеллеза, но зависящее от трихинеллеза

других животных, в первую очередь – свиней.

На примере г. Ленинграда можно проследить, как одновремен-но со снижением

трихинеллеза у свиней наблюдалось резкое снижение зараженности крыс. Если

принять «крысиную теорию», то распространение трихинеллеза среди крыс и в

настоящее время должно быть таким же. Однако, как показывают обследования, в

Ленинграде трихинеллез у крыс резко снизился или исчез совсем. Постройка

мясокомбината в Ленинграде, введение обязательного микроскопического

исследования свинины на бойнях и на рынках, а также незначительная

зараженность ввозимых в Ленинград свиней привели, по-видимому, к

исчезновению трихинеллеза у крыс. Если бы крысы могли широко передавать

инвазию в своей популяции, то трихинеллез среди них существовал бы и в

настоящее время, чего, однако, не наблюдается. Каннибализм у крыс хотя и

существует, но не является широко распространенным явлением, чтобы длительно

обеспечивать передачу трихинелл без участия других хозяев. Крысы могут играть

существенную роль в распространении трихинеллеза и разносить инвазию в

соседние районы, способствуя заражению свиней, кошек и других животных. Таким

образом, крысы играют большую роль и иррадиации трихинеллезных очагов лишь

при наличии постоянного для них источника заражения.

И. В. Романов (1970) отметил, что инвазия у свиней регистри-руется только в

ареале серой крысы. Причем трихинеллез часто и постоянно регистрируется у

свиней в тех районах, где крысы обитают летом в открытой природе или часть

популяции постоянно. На этом основании он делает заключение, что крыса служит

основным источником трихинеллеза свиней и посредником между природным и

синантропным очагом.

Мыши имеют, видимо, несколько меньшее значение в распространении инвазии по

сравнению с крысами. Естественная зараженность домовых мышей встречается

довольно часто и описана многими авторами. А. В. Меркушов (1939) в сельском

очаге нашел трихинелл у мышей в 5.7% случаев. Причем зараженные грызуны были

отловлены только в кладовой, где хранилась трихинеллезная свинина.

Зараженность мышей обычно бывает ниже, чем крыс, но, тем не менее, они могут

иметь большое значение в передаче инвазии кошкам, свиньям и другим животным.

Многие недооценивают роль кошек и собак в эпизоотологии трихинеллеза. В

схемах распространения инвазии этим животным уделяется мало внимания, хотя

трихинеллы у кошек и собак встре-чаются очень часто. А.В. Меркушев (1939) при

обследовании трихи- неллезного очага обнаружил 25.7% зараженных кошек, при

трихи- неллезе свиней – 2.3%. Следовательно, кошки и собаки играют

определенную роль в распространении трихинеллеза. Их труппы могут служить

источником заражения для грызунов и свиней. Зара-женность трихинеллами

грызунов, кошек и собак постоянно регистрируется в различных странах, чаще в

Европе и Америке, но также и в других частях света.

Основной причиной, способствующей массовому распростра-нению трихинеллеза,

является неудовлетворительная организация убоя скота. Трихинеллезные очаги

обычно всегда образуются около убойных животных, так как продукты убоя и

инвазированная свинина могут являться источником заражения многих других

животных. Источником формирования таких очагов трихинеллеза является чаще

свиньи, находящиеся в личной собственности, которые при убое не подвергаются

трихинеллоскопии. Если трихинеллезная крыса уничтожается кошкой или свиньей,

то инвазированного же свиного мяса, с вязи с большим его количеством,

особенно при длительном хранении, может заразиться большое число животных.

Это обстоятельство заставляет считать свиней важнейшим источником массового

распространения трихинелл.

Из вышеприведенных данных следует, что в любой эпизоотии наблюдается участие

не менее двух видов животных, но обычно их бывает больше. Следовательно,

существование трихинелл как вида обеспечивается биоценотическими

взаимоотношениями алиментарного порядка многих видов животных. В окружении

человека трихинеллез поддерживается домашними животными: свиньями, кошками,

собаками и синантропными грызунами: крысами и мышами. Наибольшее значение

имеют свиньи, кошки и крысы, которые очень часто при соответствующих условиях

совместно способствуют возникновению и длительному существованию очагов

трихинеллеза.

Очаги трихинелла обычно формируются в сельской местности, которые слагаются

из микроочагов инвазии на территории домо- владений, усадеб, в некоторых

хозяйствах, на звероводческих фермах и т. д. В микроочагах осуществляется

циркуляция трихинелл среди домашних животных, включая свиней и синантропных

грызунов. Из таких микроочагов инвазия распространяется в другие домовладения

того же населенного пункта с зараженными живот-ными или через инвазированную

свинину. Трихинеллы могут быть занесены в другие населенные пункты

мигрирующими животными или с зараженным свиным мясом, где при наличии

соответствующих условий могут также формироваться микроочаги. Очагами

трихинеллеза могут быть значительные территории населенных пунктов или

целиком населенные пункты.

Страницы: 1, 2, 3