наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .
По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с
ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное
воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс
и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется .
Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого
струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .
Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с
последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой
дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .
Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину
раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического
отторжения возможно инфицирование раны .
Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при
асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а
также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии
тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны ,
наложении на них глухих швов, при правильной коаптации , без значительного
натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается
в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится
к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим
количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь
свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети .
Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой .
В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного
воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток ,
происходит легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз .
Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные
микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров
набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения
начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются
с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –
формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг
каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит
трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично
трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя
протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в
ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню
формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки ,
трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в
правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся
фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню
образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки
набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся
молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом
снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация
коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ;
Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает
рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца
капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно
бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению
в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает
максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со
временем становится едва заметным и не препятствует функции.
Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.
Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при
случайных , операционных инфецированных и огнестрельных ранах . Характерной
особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение
раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны
заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со
степенью повреждения , топографическим расположением , а также
морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки
кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются
лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых
тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса .
Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный
отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее
количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим
происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток ,
заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .
К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая
масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление ,
протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые
ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной ,
повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного
рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы
нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение
в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное
воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом
значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания,
прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны
становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана
переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки .
Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении
на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования .
При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у
рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью
формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и
формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная
реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается
раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет
представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей
консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически
активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества
вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается
в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет
является необходимой средой , обеспечивающей формирование грануляций . Он
стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных
элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении ,
первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой
среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также
стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование
эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет . Отрастающий
эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной
стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную
петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются в
капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с
этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты ,
макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную
ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли
окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность
нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.
Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров
постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к
поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности
вглубь .
При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое количество
мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее
это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной
нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с
некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до
полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение
раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает
на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –
дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3
недели .
В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это
протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения
кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) .
Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание
грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .
Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию
грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой
грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем
, а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом
самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается
покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие
созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .
В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды
за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче ,
прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя
эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки
серозного покрова .
В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более
интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более
правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в
рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных
мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся
очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит
стягивание – концетрическое рубцевание ткани .
Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее
рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой
процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде
процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои
грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца
протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как
созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .
Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не
нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-
перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны
грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного
воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения
поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого
процесса и эпителизации .
Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное
зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового
или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета .
Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном
заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание
токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи
провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для
инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации .
Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции ,
они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,
грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает
на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического,
химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и
фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий
Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения
вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего
рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций
характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным
прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или
отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и
язв .
Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные
клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой
грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя
амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций .
Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка
беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на
грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или
булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного
крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления
недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается
и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или
чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев
эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два
варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной
эпителизации .
Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или
менее значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,
протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические
волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают рану,
уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит созревание
вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой
эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс
концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно
наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся эпителиальный валик
превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается
формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит
рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних
слоях .
Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой
утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных
краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует
рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпителизация
не успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация
прекращается и рана не заживает.
Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у
крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только
поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков
крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых
тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление
протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается к
первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или полностью
отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого
скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается заживление .
Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным раствором
перманганата калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими
коагуляцию тканевого белка.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
1. Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.
ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.
2. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949
М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.
3. Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.
Справочник по ветеринарной хирургии.
Страницы: 1, 2, 3
|