| имптоми. На початку у хворих звірів підвищується збудливість і знижується апетит. Звір неспокійний, починає кружляти на одному місці, видає характерний звук, ганяючись за своїм хвостом. Потім звір відкушує волосся з кінчика хвоста, під час сильного збудження розгризає собі тканини в ділянці хвоста, ануса, колінного суглоба, лап, інколи живота, що викликає сильну кровотечу, перитоніт, сепсис. Напади самопогризання повторюються через різні проміжки часу (3, 5, 15-21 день або кілька місяців), у проміжках між якими звір має вигляд клінічно здорового.Перебіг хвороби у звірів найчастіше хронічний, у лисиць і песців - нерідко підгострий. Хвороба триває від 10 днів до 6 місяців і навіть протягом кількох років.Патолого-морфологічні зміни. Травми у місцях самопогризання. При гістологічному дослідженні виявляють вакуолізацію і пікноз нейронів, хроматоліз, інколи лізис ядер. Вакуолізовані нейрони зустрічаються в корі мозку, гіпокампі, ретикулярній формації, ядрах зорових горбів, гіпоталамічній ділянці. У спинному мозку такі зміни нейронів відмічені у вентральних рогах і ретикулярній формації, в дорзальних рогах переважає пікноз нейронів. У білій речовині головного і спинного мозку виявляють набухання, варикозне потовщення і вакуолізацію аксонів.Діагноз ставлять на основі характерних клінічних симптомів. Диференціюють можливі укуси, які звірі завдають один одному, недостатність вітаміну Н, що, крім ознак самопогризання, проявляється випаданням і депігментацією волосся.Прогноз несприятливий.Лікування слід розпочинати зі скушування ікол за допомогою ножиць або щипців, що запобігає подальшому травмуванню і дозволяє зберегти якість шкурки. Потім підшкірно вводять три дні підряд 0,1 %-ний розчин калію марганцевокислого в дозі 1,5-2 мл норкам і соболям, 2-3 мл - лисицям і песцям. Додатково вводять у м'язи стегна 1-2 %-ний розчин новокаїну в дозі 0,5 мл, 10 %-ний розчин кальцію глюконату (1,5-2 мл), 1 мл 5 %-ного розчину вітаміну В1. Задовільні результати одержані після внутрішньом'язового введення 2,5 %-них розчинів аміназину і піпольфену по 7-10 мг/кг, два рази на день протягом 3-4-х днів. Одночасно проводять лікування ран різними антисептиками.Профілактика. Не практикують одиночного утримання щенят, особливо соболів, з моменту відсадження від самки і до початку серпня. Обмежують дію стресорів. Хворих самок з приплодом вибраковують і видаляють зі стада, а потім забивають для одержання шкурки. ХВОРОБИ СИСТЕМИ КРОВІАнеміяАнемія (Anaemia) - стан, який характеризується порушенням діяльності органів кровотворення, зменшенням кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Анемія у хутрових звірів буває постгеморагічною, гіпопластичною і гемолітичною. Частіше зустрічається гіпопластична, особливо її різновид - аліментарно-дефіцитна. Хворіють хутрові звірі всіх видів, але особливо часто норки і щенята песця у перші місяці життя.Етіологія і патогенез. Аліментарна анемія може розвиватися в результаті нестачі у раціоні або порушення засвоєння організмом речовин, які забезпечують нормальне функціонування органів кровотворення. До таких речовин належать білок, залізо, мідь, кобальт, вітаміни В2, В12, Вс, аскорбінова кислота. Оскільки раціон звірів більше, ніж наполовину, складається з тваринних кормів, порівняно багатих на мікроелементи, то первинні анемії зустрічаються рідко. Значно частіше має місце анемія вторинного характеру, яка розвивається внаслідок порушення всмоктування мікроелементів чи вітамінів. Залежно від того, засвоєння яких елементів порушене, анемія буває В12 (фолієво)-дефіцитною і залізодефіцитною.B12 (фолієво)-дефіцитна анемія розвивається внаслідок нестачі в раціоні кобальту, вітамінів В12, Вс, С, при гастриті, гастроентериті та жировому гепатозі. Вторинні анемії розвиваються також при хронічних інфекціях (алеутська хвороба, туберкульоз), інвазіях, лактаційному виснаженні самок, нестачі біотину, тіаміну.При нестачі у раціоні кобальту мікрофлора кишечнику недостатньо синтезує ціанокобаламін, у той час як вітаміни В12, Вс і С необхідні для нормального дозрівання еритроцитів. Вітамін Ви засвоюється організмом після взаємодії з внутрішнім антианемічним фактором - гастро-мукопротеїном, який синтезується у шлунку. В результаті такої взаємодії у нирках утворюється нова антианемічна речовина -еритропоетин, який надходить у кров і разом з аскорбіновою кислотою переводить фолієву кислоту в її активну форму - тетрагідрофолієву, яка потім забезпечує нормальний еритропоез. Отже, дефіцит антиане-мічних речовин може розвиватися в результаті захворювань шлунка, коли порушується синтез гастромукопротеїну, і тому ціанокобаламін, який надходить з кормом, не використовується для синтезу еритропоетину. Недостатній синтез еригропоетину може бути наслідком хвороб нирок.При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти виникають порушення нормального процесу дозрівання клітин червоного кісткового мозку.Залізодефіцитна анемія. Основною причиною є годівля звірів (особливо норок) сирою рибою - мінтаєм, тріскою, пікшею, салакою, сайрою, путасу - в тілі якої знаходиться триметиламіноксид (ТМАО). Він зв'язує залізо корму і переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанні такої риби (більше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50 % калорійності м'ясо-рибної групи раціону) в організмі звірів, особливо норок, виникає дефіцит заліза, знижується синтез гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж гемоглобіну. Разом з цим, настає розлад і деяких внутрішньоклітинних каталітичних функцій, оскільки зменшується кількість залізовмісних ферментів.Симптоми. Анемія, спричинена нестачею вітамінів В12, Вс, характеризується блідістю видимих слизових оболонок і втратою маси тіла. У крові зменшується кількість еритроцитів, з'являються великі еритроцити - мегалоцити і клітини неправильної форми - пойкілоцити. Колірний показник і ВГЕ - підвищені (гіперхромна анемія).При залізодефіцитній анемії симптоми більш виразні. У норок уповільнюється ріст, знижується вгодованість, відмічають анемію видимих слизових оболонок, подушечок лапок і носа. У щенят, які вижили, настає депігментація підпушку (білопухість), волосяний покрив втрачає блискучість.У хворих вагітних самок родяться мертві або анемічні (70-80 г/л гемоглобіну) та дрібні щенята, часто з порушеною функцією травлення. Багато щенят гине, а серед тих, що вижили, часто зустрічають гіпотрофіків, "карликів". У крові анемічних звірів знижений вміст заліза (до 50 мг/100 мл), гемоглобіну, виявляють гіпохромію, анізоцитоз, поліхроматофілію, пойкілоцитоз, зменшення гематокритної величини.Діагноз ставиться на основі аналізу раціону за останні 20-40 днів, за симптомами хвороби та результатами лабораторного аналізу крові (у сироватці крові норок у нормі 200-300 мкг/100 мл заліза, у крові 8-9 Т/л (8-9-1012/л) еритроцитів, 140-200 г/л гемоглобіну; у песців - 6-9 Т/л (6-9Т012/л) еритроцитів, 120-170 г/л гемоглобіну).Лікування. При залізодефіцитній анемії у фарш добавляють заліза сульфат (10 мг/кг), міді сульфат (0,5 мг/кг) та кобальту хлорид (0,2 мг/кг), гліцерофосфат заліза (50 мг/кг) у вигляді 1 %-них водних розчинів; парентерально двічі (в липні і серпні) вводять по 0,5-1 мл фероглюкіну. Солі мікроелементів найбільш доцільно додавати у кормову суміш, в якій відсутня риба.Для лікування B12 (фолієво)-дефіцитної анемії парентерально застосовують вітамін В12 (5-10 мкг/кг маси тіла), камполон, антианемін, сирепар, вітогепат.Профілактика. Рибу, яка містить ТМАО, вводять до раціону дорослих звірів у кількості, що не перевищує 35 %, а молодняку - 50 % від калорійності м'ясо-рибної групи кормів (25-28 г на 100 ккал корму). Для профілактики анемії вводять фероглюкін або фероанемін. Якщо це зробити неможливо, то знижують рівень сирого мінтаю в раціоні до 12-15 г на 100 ккал. Фероглюкін ефективний навіть при щоденній годівлі рибою, яка містить ТМАО. Його вводять внутрішньом'язово по 1 мл перший раз на початку липня, другий - в кінці серпня, третій -норкам основного стада у грудні.Інший препарат - фероанемін також ефективний, оскільки він не сполучається з ТМАО. Його добавляють у кормову суміш, попередньо розвівши у 3-10 разів водою, у дозі 20 мг заліза на одну норку через день курсами по 4 місяці: з липня по жовтень і з грудня по березень.Солі заліза, міді та кобальту додають у кормову суміш, яка не містить риби з ТМАО, через кожні 2 дні. Періодично свіжа риба замінюється багатими на залізо продуктами (дріжджі, печінка, серце), рибою, яка не містить ТМАО, або вареною рибою з добавками мікроелементів. Рекомендується згодовувати селезінку або кров сільськогосподарських тварин по 3-8 і 12-14 % від маси кормової суміші.Для профілактики В12 (фолієво)-дефіцитної анемії у фарш додають солі кобальту, фолієву (0,2-0,3 мг норкам, 0,5-0,6 мг песцям і лисицям) та аскорбінову (20 мг у літньо-осінній період і 30 мг взимку і навесні) кислоти. ХВОРОБИ ОБМІНУ РЕЧОВИНА-гіповітамінозВітамін А необхідний для підтримання в нормальному стані епітеліальної, нервової та інших тканин, забезпечує ріст і розмноження хутрових звірів.Етіологія. Розвиток А-гіповітамінозу у хутрових звірів зумовлений деякими фізіологічними особливостями м'ясоїдних тварин і хімічними властивостями вітаміну. Лисиця, песець, норка і соболь неефективно засвоюють каротин рослин: з 1 мг бета-каротину у лисиць і норок утворюється лише 277 МО вітаміну А (у собак - 536), і тому в їх раціон слід включати вітамін А. Разом з тим вітамін А руйнується продуктами окиснення жирів, солями заліза, міді, цинку та інших металів. Його окисненню деякою мірою запобігає токоферол, запаси якого швидко витрачаються при згодовуванні жирів з високим умістом ненасичених жирних кислот. При вагітності, лактації, інтенсивному рості, хворобах печінки, шлунка і кишечнику потреба у ретинолі значно зростає.Симптоми. У дорослих звірів спостерігають розлади функції розмноження: порушується фолікулогенез, імплантація ембріонів, настає загибель і розсмоктування значної кількості плодів, тому багато самок залишається без приплоду. Щенята від А-гіповітамінозних самок народжуються кволі, нежиттєздатні, зі зниженою опірністю до інфекції, у них часто виникають респіраторні і шлунково-кишкові хвороби, ураження нирок і сечового міхура (уролітіаз).Ураження очей спостерігають у 4-5-місячних щенят нутрії, у м'ясоїдних хутрових звірів - рідко, при досить тривалій (протягом 5-8 місяців) відсутності вітаміну А в раціоні. У щенят характерними симптомами є затримка росту, розлади травлення та ураження нервової системи: атаксії, судоми, колові рухи.При нестачі вітаміну А у молодняку, особливо у норок, порушується формування зимового волосяного покриву. У самців виникають відхилення у будові сім'яників, структурі зародкового епітелію і сім'яних канальців, внаслідок чого у них порушується сперміогенез, знижується якість сперми і вони втрачають статевий інстинкт.Діагноз ставлять за результатами визначення вмісту вітаміну А у крові та печінці. У хворих песців в 1 г печінки міститься менше 15 мкг ретинолу, у норок - 120 мкг ( за норму вважається вміст, більший 300 мкг/г).Лікування, До складу раціону включають печінку та риб'ячий жир, препарати вітаміну А у дозах, більших за потребу у 3-5 разів.Профілактика. Потреба у вітаміні А та каротині у хутрових звірів вивчена недостатньо. Мінімальною нормою вважається 100 МО на 1 кг маси тіла. Проте, для забезпечення нормального розмноження і збереження приплоду звірам усіх видів у період підготовки до гону, вагітності і лактації слід давати вітаміну А втричі більше за мінімальну потребу. Найкращі результати одержують при добовому даванні 250 МО ретинолу на 1 кг маси тіла.Засвоєння вітаміну А в кишечнику і його депонування в печінці збільшується за умови достатнього забезпечення звірів токоферолом, що сприяє збереженню ретинолу в усіх тканинах організму, та жиром, оптимальна кількість якого має становити 5 % від маси корму.До складу раціону хутрових звірів родини м'ясоїдних включають корми, багаті на вітамін А: печінку кита (4,5 тис. МО в 1 г), морської риби, свиней, великої рогатої худоби, коней.Добова потреба нутрії та ондатри у вітаміні А задовольняється при вмісті у кормах раціону від 1,5 до 3 мг каротину. Якщо сіно поганої якості, то в комбікорм вводять концентрат вітаміну А в дозі 250 МО на 1 кг маси тіла. Нутрії у першій половиш вагітності необхідно 1500-1750 МО ретинолу, у другій половині - 2500, відсадженому молодняку - від 800 МО у дво-тримісячному віці до 1500 - у 9-10-місячному.D-гіповітамінозD-гіповітаміноз (D-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну та остеогенезу. Перебігає у формі рахіту і фіброзної остеодистрофії.Етіологія і патогенез. Основними причинами цих хвороб є нестача або неправильне співвідношення в раціоні солей кальцію, фосфору і дефіцит вітаміну D, утримання звірів у багатоярусних шедах, коли вони недостатньо опромінюються ультрафіолетовими променями. Оптимальна потреба в кальції щенят норки, песця і лисиці після їх відсадження становить 0,15-0,2 г; у фосфорі-0,12-0,15 г на 100 ккал обмінної енергії при наявності в раціоні достатньої кількості вітаміну D (30-50 МО на 100 ккал). Нестача їх призводить до порушення утворення кісткової тканини, розм'якшення і деформації кісток, зниження окиснювальних процесів, тонусу м'язів, уповільнення росту і розвитку.Симптоми рахіту з'являються у щенят зразу після відсадження: у них потовщуються суглоби, на ребрах утворюються розширення, в подальшому викривлюються діафізи всіх трубчастих кісток, особливо грудних кінцівок, хребет. У тяжких випадках звірі зовсім не можуть стояти. Кістки щелепові і піднебіння збільшені.У щенят лисиць і песців віком 5-9 місяців при порушеннях D-вітамінного та фосфорно-кальцієвого живлення (співвідношення кальцію і фосфору 1:3-1:5 замість 1:1-1,7:1) розвивається фіброзна остеодистрофія. Захворювання, як правило, розвивається після рахіту. Кістки черепа починають заміщуватися фіброзною тканиною, тому тім'яна, потилична, верхньощелепова та інші кістки розм'якшені, при натискуванні пальцем прогинаються. Внаслідок механічного подразнення під час жування у верхній щелепі починають утворюватися кісти, тому вона збільшена, деформована, рот погано закривається, аркади зубів верхньої і нижньої щелеп можуть не збігатися (рис. 9). Прийом корму утруднений, ясна набряклі, зуби хитаються. Кістки кінцівок викривлені, деформовані, ребра втрачають пружність.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
|
