p align="left">Всосавшаяся медь, в отличие от железа, не задерживается в слизистой оболочке кишечника, а поступает в кровяное русло и откладывается в основном депо - печени, которая может служить индикатором усвоения кормовой меди и обеспеченности ею организма птицы. Из печени медь постепенно переходит в кровь и поступает в остальные органы и ткани (87). Небольшая часть меди (5-10 %) непрочно связана с альбуминами и -глобулинами, образует диффундированную через мембраны и не обладающую оксидазной активностью фракцию. Эта фракция находится в динамическом равновесии с подвижной медью эритроцитов (153). По данным Е.Т. Halman (167), радиоактивная медь, введенная птице парэнтерально, фиксируется главным образом в печени, костном мозгу, селезенке, поджелудочной железе, а у растущей птицы в эпифизах костей. В этих органах содержание меди довольно быстро снижается вследствие радиоактивного распада и интенсивных обменных процессов. Регуляция обмена меди изучена слабо. Известно лишь, что при гиперфункции щитовидной железы повышается содержание меди в плазме, при гипофункции снижается. Адреналин и половые органы также повышают купремию. В противоположность железу гомеостаз меди в большей степени регулируется скоростью экскреции, чем величиной абсорбции (99). Основным путем выделения меди, по мнению В.И. Георгиевского (31), из организма птицы является пищеварительный тракт. С калом выделяется медь, не всосавшаяся и эндогенная медь, экскретированная с желчью. Концентрация меди в желчи утят и цыплят изменяется в переделах 3.5-4.5 мг в 1 л. Она не зависит от возраста птицы, но изменяется при увеличении уровня меди в рационе. При недостатке меди эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов, следовательно, медь необходима для стимуляции созревания последних и превращение их в зрелые формы - эритроциты (М.И. Школьник, 155). Биохимический механизм влияния меди на гемопоэз изучен недостаточно. По данным Б. Ф. Бессарабова (15), медь, кроме участия в процессах кроветворения, необходима для многих других физиологических процессов: остеогенеза, воспроизводительной функции, пигментации пера. Медь участвует в этих процессах в составе медьсодержащих белков с ферментативной функцией. Медь необходима для нормального развития костей. По-видимому, она стимулирует образование оссеина и нормализует отложение фосфорнокальциевых солей. Участие меди в процессах пигментации связано с ее влиянием на образование меланина. Пигментированные кожа и перья содержат больше меди, чем непигментированные (39). Медь повышает устойчивость организма к инфекциям, обладает бактериостатическим действием (118). По данным А.Р. Вальдман (19), ионы меди способствуют поддержанию активности в крови малоустойчивых гипофизарных гормонов. Стимулирующие добавки меди повышают содержание витамина В12, аминотрансферразы и аскорбиновой кислоты в печени цыплят. V. Martin (174) впервые показал, что для предотвращения анемии у цыплят, получавших молочную смесь, наряду с добавками железа, необходима добавка меди. P.H. Lanrange и другие (171) вызывали анемию у цыплят при содержании их на синтетическом рационе с дефицитом меди или железа. Как и у других видов животных, они наблюдали при недостатке меди у подопытной птицы эритропению, падение активности цитохромоксидазы в сердечной мышце, ухудшение пигментации перьев. Авторы отметили, что анемия проявлялась у цыплят не всегда, даже при содержании в рационе меди менее 0.5 мг на 1 кг корма. То же отмечено и другими исследователями. При дефиците меди в рационе индюшат наблюдалось падение их массы, подкожные и внутренние кровоизлияния, деформация конечностей, ухудшение пигментации оперения (L. A. Staveley, 180). Однако W.J. Vueller и другие (182) не получили у индюшат столь же четкой картины недостаточности меди. Случаев спонтанного заболевания гипокупремией кур-несушек не установлено, хотя в период яйцекладки происходит интенсивное выделение меди с яйцами. При высоких токсических дозировках меди в рационе содержание ее в печени резко возрастает в 200-250 раз. Этим и объясняется ее токсический эффект. В литературе приведены отдельные случаи хронического отравления цыплят медью, хотя, в общем, птица обладает малой чувствительностью к медному отравлению. Высокие дозы меди - 1270 мг на 1 кг тормозят рост цыплят, снижают активность щелочной фосфатазы в крови и содержание витамина А в печени, вызывают падеж (12). Повышение уровня белка в рационе снижает отложение меди в печени и способствует быстрому наступлению недостаточности меди при ее дефиците. Аналогичный эффект оказывают и серосодержащие аминокислоты (87). Основная часть меди сосредоточена в желтке яйца. В скорлупе содержатся лишь следы меди, хотя отдельными авторами (Е.П. Жарова, 44) в скорлупе найдена довольно высокая концентрация этого элемента. В процессе инкубации куриных яиц содержание меди в белке и желтке снижается, а в эмбрионе нарастает. К концу инкубации эмбрион утилизирует 85-89 % меди, содержавшейся в яйце в начале инкубации (63). Кобальт - химический элемент VIII группы периодической системы. Он необходим для жизни растений и животных. В животном организме он входит в состав сложных органических соединений, обладающих высокой биологической активностью, но может находиться и в виде металла. По мнению В.И. Георгиевского (31), птица получает достаточное количество кобальта с натуральными кормами, однако молодняк и несушки, вероятно, нуждаются и в свободном кобальте, поэтому иногда целесообразно вводить в рацион гарантийные добавки кобальтовых солей. По литературным источникам организм птиц содержит мало кобальта - 50-80 мкг/кг живого веса. По данным М. Кирхгесснера и других (170), отложение кобальта в теле мясных цыплят в возрасте до двух недель составляло 1.7 мкг, а в возрасте до пяти недель - 0.8 мкг на 100 г прироста живой массы, то есть в начальный период постэмбрионального развития происходило снижение концентрации кобальта в теле. Основным депо кобальта в организме является печень. Содержание кобальта в ней может изменяться в больших пределах, в зависимости от физиологического состояния птицы и уровня кобальта в рационе (Б.С. Малашкайте, 92). По мнению Г.Г. Степаняна и Е.Е. Тертеряна (134), кобальт поступает в организм птицы с кормами и добавками, частично в виде цианкобаламина, частично в виде других Со-протеиновых комплексов и неорганических солей. При введении кобальта цыплятам и курам значительная часть его (до 10 % дозы в пределах первых 12 часов) задерживается в слепых кишках и используется микрофлорой для синтеза витамина В12 и его аналогов. По данным А.Я. Сенько (129), вследствие плохого всасывания витамина В12 в толстом отделе кишечника кур основная масса его выделяется с калом вместе с корриноидами. Пути экскреции его из организма зависят от способа введения. Основная масса парентерально введенного кобальта экскретируется через почки; кобальт, веденный per os, выделяется главным образом через желудочно-кишечный канал. По данным D.E. Turk (181), кобальт необходим для птицы даже при наличии достаточного количества витамина В12 в рационе. Это подтверждается многочисленными литературными данными о положительном влиянии добавок солей кобальта на рост и развитие, обмен веществ, кроветворение и воспроизводительную функцию птиц. При подкормке утят кобальтом наблюдается увеличение общего объема крови и относительной массы печени (29). Дача азотнокислого кобальта предупреждает снижение уровня гемоглобина в крови откормочной птицы (Ф.Я. Беренштейн, 13). Воздействие кобальта на обмен веществ в организме, по мнению Ф. М. Гаджиева (30), обусловлено его стимулирующим или ингибирующим влиянием на ферментные системы. Под влиянием оптимальных доз кобальта увеличивается синтез мышечных белков, снижается содержание липидов в печени, усиливается синтез нуклеиновых кислот. У молодняка птицы возрастает содержание белков в мышцах, крови и печени. По данным Ф.А. Петрова (113), случаев спонтанной экзогенной недостаточности кобальта у птиц не отмечено. В эксперименте акобальтоз проявляется картиной нормохромной анемии. Кобальт оказывает некоторый положительный эффект при недостатке витамина В12 особенно у кур-несушек. Избыток кобальта вызывает у молодняка птицы, как и у других видов животных, полицитемию, однако последняя также возникает лишь при дозировках, во много раз превышающих потребность. По T.E. Moellor и другим авторам (177), для молодняка токсическая доза кобальта 50 мкг/кг корма, при ее скармливании цыплятам резко снижается концентрация витамина А в печени (А.Р. Вальдман, 19). При увеличении уровня пиридоксина в рационе цыплят в возрасте до пяти недель наблюдается тенденция снижения усвояемости кобальта из синтетического рациона (З. Мюллер, 174, N. V. Helbacka, 168). Кобальт улучшает использование железа, способствуя проникновению его атомов в молекулу гемоглобина. Под влиянием кобальта повышается также всасывание железа в кишечнике, на что указывает снижение уровня ферритина в его слизистой оболочке (В.Я. Шустов, 156), увеличивается отложение железа в печени цыплят (А.Д. Вальдман и другие 19). Основное количество кобальта содержится в желтке яйца. В белке его концентрация примерно в 25-30 раз ниже, чем в желтке. Подкормка несушек кобальтом или смесью микроэлементов, содержащих кобальт, повышает концентрацию его в яйцах кур (Э.Т. Матурова, 98, Ф.А. Петров, 113). Видимо, вся полезность кобальта состоит в том, что он входит в состав витамина В12, который особенно необходим для нормальной функции кровеносной системы. Цинк - химический элемент побочной подгруппы II группы периодической системы. Он является необходимым элементом для жизни растений и животных. В растениях он участвует в окислительно-восстановительных процессах, образовании хлорофилла и ауксина (ростового вещества), синтезе аминокислоты триптофана (А.Н. Войнар, 26). В животном организме цинк входит в состав сложных органических соединений, обладающих высокой биологической активностью (25). При обычных условиях питания птицы не исключена возможность как первичной, так и вторичной недостаточности этого элемента. Большие дозы цинка в рационе оказывают токсическое действие на организм птицы. С возрастом цыплят абсолютное содержание и концентрация цинка в их теле увеличивается впервые две недели (3). У несушек в период перед кладкой яиц концентрация цинка в теле снова возрастает (98). Большая концентрация цинка - в перьевом покрове цыплят. В экспериментах C.D. Leonard и других (173) концентрация цинка в пере четырехнедельных цыплят составила 120-140 мг/кг, а в пере взрослых кур - 76 мг/кг. Основная часть цинка у птиц сосредоточена в мышцах, скелете, коже и печени. На долю остальных органов приходится 15-20 % общего цинка. D.E. Turk (181) обнаружил половые различия концентрации цинка в тканях: в плазме крови, костях, мозгу и коже она выше у кур, а в бедренной мышце - у петухов. Эти различия достоверны и проявляются независимо от уровня цинка и источника протеина в рационе. У взрослой птицы в период полового покоя баланс цинка уравновешен. Во время яйцекладки, особенно в ее начале, потребность птицы в цинке возрастает, и удержание его из корма снова повышается до 5-7 % от принятого (129). По мнению П.И. Жеребцова и В.И. Георгиевского (45), цинк поступает в организм птицы в составе натуральных кормов или в виде минеральных добавок. Из растительных кормов белково-связанный цинк усваивается, по-видимому, так же, как и из минеральных солей. Всасывание цинка происходит в тонком отделе кишечника, но в каком именно участке не выяснено. Отрицательное влияние на абсорбцию цинка оказывает фитиновая кислота, избыток кальция и фосфатов. P.H. Ralston (178) предполагает, что в организме птиц два обменных фонда цинка: первый представлен цинком плазмы, печени, поджелудочной железы, возможно, мускулатуры желудка и сердца; второй - цинком, содержащимся в костной ткани и перьях. Сравнительно медленно обменивается также цинк, содержащийся в нервной ткани, эритроцитах и мышцах. Биологическая роль цинка многообразна. Он оказывает положительное влияние на рост и развитие птицы, воспроизводительную функцию, обмен белков и углеводов, костеобразование, кроветворение. Участие цинка в этих процессах связано с действием ферментов, для которых цинк является необходимым компонентом или специфическим активатором (Б. Д. Кальницкий, 66). Цинк необходим для нормального развития костей. При дефиците цинка у молодняка птицы нарушается костеобразование (44). Положительное влияние стимулирующих добавок цинка на воспроизводительную функцию самцов и самок птицы отмечалось многими авторами (32,45). Механизм этого влияния во всех деталях не изучен, однако очевидно, что оно может быть или непосредственным (концентрация цинка в половых железах довольно высока), или через звено гипофиз - гонадотропные гормоны - половые железы. По данным А.И. Абрамова (1), потребность птицы в цинке была обнаружена еще в 30-х гг., однако симптомы, возникающие при экспериментальной цинковой недостаточности у молодняка, описаны сравнительно недавно. К числу этих симптомов относится: отставание в росте; ломкость, спутанность, завитость пера, невыпадение ювенальных перьев, нарушение пигментации оперения; заболевание конечностей в виде укорочения, утолщения и искривления скакательных суставов, расширение и утолщение сухожилий, изменение постановки конечностей, напряженное движение; чешуйчатый вид кожи, дерматиты гиперкератозного типа; задержка в наступлении полового созревания у молодых самок (72); снижение продуктивности кур-несушек, уменьшение толщины скорлупы яйца; ухудшение выводимости (98). При инкубации яиц, полученных от кур с хронической цинковой недостаточностью, наблюдаются эмбриональные уродства (3). У самцов после наступления половой зрелости симптомы цинковой недостаточности не проявляются даже при длительном цинковом голодании, хотя некоторые авторы отмечают при этом снижение спермиев в эякуляте (101).
Страницы: 1, 2, 3, 4
|