некоторые вирусы (вирус Эпштейна - Барра, аденовирусы) способны противодействовать эффекту интерферонов - они продуцируют короткие отрезки РНК, которые каким-то образом подавляют активацию протеинкиназы;

многие вирусы способны вызывать у макрофагов выработку супрессирующих цитокинов, подавляющих развитие иммунного ответа.

Вирус инфекционного бронхита птиц

Инфекционный бронхит (ИБ) - высококонтагиозная болезнь проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур - поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.

Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50-60%, гибели цыплят первого месяца жизни до 30%, выбраковке до 60% птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель ИБ - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70-120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25°С сохраняют активность до 537 дней.

Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.

Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса. Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепомеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.

Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2-3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.

Культивирование вируса. Вирус удается культивировать на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе - «эффект карликовости» (замедление роста), мумификация, шарообразная форма зародыша и гибель на 3-6-й день после заражения. Значительное количество штаммов вируса размножается в культуре клеток куриного эмбриона и ВНК-21 с образованием ЦПД.

У большинства штаммов вируса И Б она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.

Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1-2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.

Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70% цыплят.

Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше бмес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20-25% кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме) поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).

В первые две недели болезни вирус адсорбируется на клетках слизистых оболочек респираторного тракта и размножается в них. Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вируса в лейкоцитах и эритроцитах в течение нескольких недель после заражения. С кровью вирус попадает в почки, легкие, яичники и яйцеводы, в клетках которых размножается и вызывает патологический процесс. Удается обнаружить его также в селезенке (до 49 дней), в почках (до 35 дней), в клоаке (до 45 дней).

Выделяется вирус с истечениями из глаз и носа, а также с фекалиями, у петухов - со спермой в течение 20 дней после заражения. С содержимым яиц от больных кур вирус выделяется до 6 недель после их заражения.

Основной источник инфекции - больные и переболевшие цыплята и куры. Выздоровевшие птицы остаются вирусоносителями, а хозяйство ряд лет считается неблагополучным по заболеванию. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, прямым и непрямым контактом, а также трансовариально.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы - почки и яйцеводы.

Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.

Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10-25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1-5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.

Для постановки биопробы на 8-10-дневных куриных эмбрионах необходимо провести 6-8 «слепых» пассажей. В процессе пассирования полевой изолят вируса адаптируется к куриным эмбрионам, и на них начинают проявляться типичные для ИБ патологические изменения. Культуру клеток для биопробы не используют, так как в ней вирус может вызвать ЦДП только после адаптации к куриным эмбрионам.

Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, РНГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в РН на куриных эмбрионах и в РТГА.

Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.

Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в РН, РНГА и ИФА. Причем если рН определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА - со 2-го по 14-й день, ИФА - с 3-го дня.

Установлено, что серологические данные не позволяют судить о резистентности конкретного поголовья птиц к заражению вирусом И Б, так как не всегда уровень антител коррелирует с резистентностью. В последнем случае важную роль играет местный тканевый иммунитет респираторного трахеита.

Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.

Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 5-6 мес. Трудность обеспечения специфической профилактики инфекционного бронхита кур обусловлена большой антигенной и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса.

Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2-4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3-4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном - инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.

Вирус ящура

Ящур - остропротекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Ящур регистрируется во многих странах мира.

В естественных условиях к вирусу ящура восприимчивы домашние и дикие парнокопытные. Могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Человек заражается редко при употреблении необеззараженного молока от больных животных.

РНК-содержащий вирус относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus. Геном представлен единой односпиральной линейной плюс-РНК. Вирионы вируса представляют собой лишенные суперпапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22-30 нм.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, фреону. Быстро инактивируется в среде с рН 6,0 и ниже. Наиболее стабилен при рН 7,0-7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, фенол убивают вирус лишь через несколько часов. Растворы щелочей (2%-ные) инактивируют его за 10 мин. Вирус устойчив к влиянию факторов внешней среды; афтозная лимфа, содержащая вирус, инактивируется при температуре 31°С за 24 ч, в молоке при температуре от 66 до 78°С вирус погибает через 1 мин. Низкие температуры его консервируют: при минус 40 - минус 70°С сохраняет биологические свойства несколько лет. В сточных водах вирус выживает до 103 дней. Хороший консервант - 50%-ный раствор глицерина на фосфатном буфере, в нем при 4-8°С вирус сохраняется в течение 40 дней. Лучшие дезинфицирующие средства - 2- или 3%-ные горячие растворы гидрокарбоната натрия и 1%-ный раствор формальдегида.

В вируссодержащей суспензии присутствуют инфекционные инеинфекционные вирусные частицы: 140S - полные вирионы; 5S - капсиды без РНК; 12S-14S - белковые субъединицы и Via-чтиген, который находится в инфицированных клетках, но не является составной частью вириона. Все названные компоненты обладают антигенными свойствами, но иммуногенными являются лишь 140S- и 755-частицы. Инфекционностью обладают только HOS-частицы (полные вирионы).

Антигенная вариабельность.

В настоящее время известны 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, Сат-1, Сат-2, Сат-3 и Азия-1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О - 11 вариантов, тип С -5, тип Сат-1 -7 вариантов, тип Сат-2 - 3 варианта, тип Сат-3 - 4 варианта и тип Азия-1 - 2 варианта. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. Следовательно, для специфической профилактики ящура на каждый тип вируса должна быть вакцина.

В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Вирус культивируется на естественно восприимчивых и лабораторных животных: новорожденных мышатах и крольчатах, хомяках 60-дневного возраста, взрослых морских свинках. Хорошо размножается в культуре клеток почек восприимчивых животных, в культуре эксплантантов эпителия языка крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток (ВНК-21, СПЭВ и др.) с выраженным цитопатическим действием.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится путем аппликации вируссодержащего материала в скарифицированную поверхность слизистой языка, десен крупного рогатого скота, овец и свиней (в пятачок), а также при подкожной инокуляции вируса новорожденным мышатам или крольчатам и внутрикожном введении материала в плантарную поверхность задних лапок морских свинок.

Инкубационный период длится 1-3 дня, иногда до 7-10 дней. Самый характерный признак данного заболевания у животных - везикулярное поражение слизистых рта, кожи венчика и вымени. У крупного рогатого скота и свиней ящур протекает остро, у взрослых животных, как правило, доброкачественно. Заболевание очень быстро распространяется. Вначале отмечают ухудшение аппетита, повышенную саливацию, повышение температуры тела (до 40,5-41,5°С). На 2-3-й день на внутренней поверхности губ и на языке появляются афты. У некоторых животных афты образуются на вымени. Заболевание конечностей сопровождается хромотой. Через сутки афты разрываются и образуются эрозии. Через 2-3 нед. эрозии заживают и животные выздоравливают. У свиней, овец и коз поражение наблюдают чаще на конечностях и реже на слизистых оболочках рта. Довольно часто поражается вымя. У молодняка ящур обычно протекает злокачественно (гибель - 80% и более), афт, как правило, нет.

Страницы: 1, 2, 3, 4