Профилактика. В местах применения ФОС необходимо: а) запретить пастьбу животных на пастбищах и вблизи посевов технических культур на шесть суток после их обработки препаратами контактного действия; б) не допускать скармливания животным зеленой массы, собранной з междурядьях на плантациях технических культур, обработанных пестицидами; г) запретить промывание баков, шлангов и всей аппаратуры для опрыскивания ядами в водоемах, используемых для животных, птиц и разведения рыбы; д) производить обработку фуражных растений препаратами системного действия за 6 недель до их уборки на фуражные цели.

В каждом хозяйстве, где используются фосфорорганические соединения, должны быть скомплектованы ветеринарные аптечки с антидотными средствами; периодически необходимо брать пробы воды, кормов и отправлять их на исследование. В целях предупреждения отравления пчел медоносные растения обрабатывают до их цветения. В период обработки не допускают лёта пчел в течение 3--5 дней

Вопрос 3. Токсикология и исследования хлорофоса

В настоящее время значительно возросла частота отравлений хлорофосом. Этот ядохимикат, как известно, также не относится к особо ядовитым веществам, однако широко применяется в качестве бытового инсектицида и легко доступен населению.

Хлорофос (трихлорфон, негувон, диптерекс). Белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде (до 15 %) и полярных органических растворителях -- этаноле, метаноле, хлороформе, плохо растворим в гексане, гептане. Выпускают для нужд ветеринарии в виде кристаллического продукта, содержащего не менее 97 % действующего вещества (ДВ), и масляно-спиртового раствора (гиподерминхлорофос) для борьбы с личинками подкожных оводов. Используются как инсектициды и акарициды контактно-кишечного действия. Гиподерминхлорофос содержит 11,5% ДВ.

Хлорофос в течение длительного времени применяли в нашей стране в виде 1%-ного водного раствора: для опрыскивания крупного рогатого скота с целью борьбы с иксодовыми клещами; для лечения эстроза у овец и коз путем обработки помещений, заполненных животными, аэрозолями препарата с расходом 4г/м3; и борьбе с куриными клещами и пухопероедами путем обработки помещений 0,5%-ным водным раствором хлорофоса.

По токсичности для белых мышей и крыс хлорофос относится к третьей - четвертой группе опасности с ЛД5о при введении внутрь от 600 до 1000 мг/кг массы животного. Птицы более чувствительны к хлорофосу, ЛДзо Для цыплят составляет 65 мг/кг. Максимально нетоксическая доза при даче внутрь для крупного рогатого скота 100 мг/кг, для овец -- 200 мг/кг массы животного. Не отмечается клинических признаков интоксикации при опрыскивании или купании крупного рогатого скота в проплывных ваннах, содержащих 1%-ный раствор хлорофоса, а также при обработке телят гиподерминхлорофосом методом поливания в дозе до 20 мг/кг. При использовании хлорофоса в вышеназванных дозах не наблюдалось отравлений лошадей, верблюдов, свиней, овец, которых обрабатывали для уничтожения паразитов путем накожного нанесения, а также при применении внутрь или в виде аэрозолей. Активность инэстеразы крови, которая является основным показателем пени токсического действия ФОС, снижается не более чем 20%.

Однако были зарегистрированы случаи интоксикации, главным образом крупного рогатого скота, при использовании хлоро-11 15 концентрациях и дозах, не превышающих терапевтические, при обработке растворами хлорофоса внутренних стен животно-1чсских помещений, побеленных известью. Это объясняется, что хлорофос в щелочной среде быстро метаболируется в ВФ. ЛД5о ДДВФ для лабораторных квот составляет 23--87 мг/кг их массы. Такое возможно и когда раствор хлорофоса готовят на горячей воде (80--90 °С) за -- 16 ч до его применения. В этом случае хлорофос также превращается в ДДВФ, который в 5--6 раз токсичнее исходного препарата.

Хлорофос сравнительно слабо проникает через неповрежденную кожу при применении в виде водных растворов. Его проникновение резко возрастает при использовании в виде масляно-спиртовых растворов. Хлорофос -- липоидофобное соединение, поэтому он не накапливается в жировой ткани животных. При обмотке крупного рогатого скота гиподерминхлорофосом методом вливания в дозе 16--20 мг/кг его массы через сутки максимальное содержание остатков пестицида в мышечной ткани животных составляло 1,1 мг/кг, через 10 сут --0,3 мг/кг. Одновременно с ним обнаружили ДДВФ до 0,57 мг/кг массы. При опрыскивании 1%-ным раствором хлорофоса, в молоке его остатки обнаруживаются через 5 ч с максимальным содержанием 0,6 мг/л, через I ч -- 0,5 мг/л. ДДВФ обнаружен в количестве до 0,5 мг/л.

Степень выделения хлорофоса с молоком при наружных обработках у разных коров различается, что, по-видимому, связано с индивидуальными особенностями организма. Не исключена также возможность проникновения остатков пестицида в молоко с ко вымени. Поэтому в сборном молоке обработанного стада остатков хлорофоса официальными методами анализа обнаружить не удается или их обнаруживают в незначительных количествах.

МДУ остатков хлорофоса в продуктах питания растительного происхождения в России установлен на уровне 0,1--0,2 мг/кг, в продуктах питания животного происхождения их содержание не допускается.

Убивать животных при их обработке гиподерминхлорофосом разрешается через 21 день. При убое раньше установленных сроков продукты убоя могут быть использованы после их исследования в лаборатории на содержание остатков препарата. В лабораторию направляют образцы мышечной ткани, печени и почек. Для исследования используют методы ТСХ и газоадсорбционной хроматографии. Решение о допуске в пишу продуктов убоя или кормов для животных принимают только на основании результатов лабораторного анализа.

Вопрос 4. Отравление солями тяжелых металлов

Соли тяжелых металлов оказывают выраженное местное и резорбтивное действие.

Местное действие - тяжелые металлы с белками тканей образуют альбуминаты и могут оказывать вяжущее, раздражающее и прижигающее действие.

Резорбтивное действие:

медленно всасываются в кровь в виде альбуминатов и действие их проявляется через несколько дней, недель, месяцев и даже лет;

блокируют SH - группы ферментов, что приводит к нарушению обменных процессов в организме;

медленно выделяются из организма, т.к. обладают материальной кумуляцией;

оказывают нежелательные отдаленные последствия (аллергическое, канцерогенное, мутагенное, тератогенное, эмбриотоксическое), резко снижают иммуногенез и пр.;

являются наиболее опасными загрязнителями окружающей среды;

попав в биологический круговорот, тяжелые металлы циркулируют в биосфере очень длительное время.

Источники загрязнения: извержения вулканов, лесные пожары, сжигание мусора, топлива, автодорожный транспорт, добыча и переработка руды, выветривание почвы, выбросы крупных металлургических производств, керамики, электротехническая промышленность и т.д.

Наиболее опасными являются ртуть, свинец, кадмий и мышьяк, которые обладают всеми свойствами тяжелых металлов. Это приоритетные яды.

Ртуть и ее соединения: ртуть повсеместно распространена в окружающей среде и количество её увеличивается с каждым годом в связи с деятельностью человека.

Токсикодинамика: ртуть оказывает местное и резорбтивное действие. При всасывании в кровь ионы ртути проникают через все барьеры. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, через плацентарный барьер, в полость суставов, где задерживается и вызывает дегенеративные изменения. Блокируя SH-группы ферментов, ртуть нарушает обменные процессы в организме и, в конечном счете, обусловливает развитие дистрофии и некроза в органах и тканях. Ртуть - стойкий кумулятивный яд.

Накапливается преимущественно в почках, печени, головном мозге, а при длительном поступлении задерживается в шерстном покрове. Выделяется из организма очень медленно, и токсические эффекты могут проявляться через неопределенное время (недели, месяцы, годы).

Симптомы отравления проявляются у КРС (самый чувствительный вид) через 10-15 дней, а у свиней - через 20-60 и более дней [3].

Патологические изменения - катарально-геморрагический гастроэнтерит, язвенный стоматит, колит. Некротические изменения внутренних органов, гиперемия и отек оболочек мозга.

Диагноз - ставится комплексно. Решающее значение имеет химико-токсикологический анализ кормов и патматериала.

Лечение эффективно только до появления симптомов отравления. В качестве антидота применяют унитиол. Жвачным животным только внутривенно, остальным - подкожно и внутримышечно. Можно назначать внутрь. Эффективны и другие комплексоны дикаптол, тетацин кальция. Назначают и симптоматическое лечение. Противопоказаны препараты хлора, йода, спирт, сульфаниламиды.

Профилактика - взять под контроль склады, в которых ранее хранилось протравленное зерно или проводили обработку семян ртутьорганическими соединениями.

Свинец и его соединения. Из неорганических препаратов источником отравления могут быть: свинца ацетат, карбонат, нитрат и окись свинца; из органических - тетраэтилсвинец.

Токсикодинамика - свинец вызывает местное раздражающее действие и резорбтивное, характерное для солей тяжелых металлов. После всасывания в кровь длительно циркулирует в эритроцитах, вызывая базофильную зернистость. В основном накапливается в костной ткани, меньше в печени, почках и очень мало в мышечной ткани.

Симптомы - острое отравление встречается редко. Признаки острого отравления развиваются в зависимости от дозы и путей поступления свинца в организме от 2 часов до 5-6 суток. Проявляются нарушением функций ЦНС - беспокойство, животные двигаются по кругу, мычат, стонут, проявляются судороги, атаксия. Поражаются органы пищеварения: слюнотечение, диарея. Отмечается затрудненное дыхание, учащенный слабый пульс, возбуждение сменяется коматозным состоянием и наступает гибель животного.

Диагноз ставится комплексно. Решающее значение имеет химико-токсикологический анализ.

Патологоанатомические изменения - при острых интоксикациях находят катарально-геморрагический гастроэнтерит, содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет. Кровоизлияния на эпикарде и под эпикардом, гиперемия и отечность головного мозга. При хроническом отравлении - дегенеративные изменения в печени, почках. Серо-черная окраска слизистой оболочки и содержимого кишечника в результате образования сульфида свинца.

Лечение. Эффективен в качестве антидота тетацин-кальций или пентацин. Внутрь назначают натрия сульфат или натрия тиосульфат. При хронической интоксикации - элементарную серу или натрия тиосульфат с комбикормом в дозе коровам 5-10 г в сутки; молодняку - 3-5 г. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение.

Соединения меди. Медь - жизненно важный элемент, входит в состав дыхательных ферментов, способствует синтезу гемоглобина, активизирует гормоны передней доли гипофиза. Неорганические соединения меди используют в качестве фунгицидов (меди сульфат, бордоская смесь, оксихлорид меди и др.).

Токсикодинамика. Местно соединения меди сильно раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают рвоту; образовавшиеся альбуминаты быстро всасываются в кровь и накапливаются преимущественно в печени, подавляя антитоксическую функцию. В больших дозах медь подавляет активность многих ферментов, вызывая гемолиз эритроцитов, гемоглобинурию. Медь блокирует сульфгидрильные, карбоксильные и имидазольные группы белков, обусловливая при этом перерождение паренхиматозных органов. При хроническом токсикозе - цирроз печени.

Симптомы. У овец проявляются через 10-30 мин. Наблюдаются угнетение, учащение пульса, дыхания, затем парезы и параличи. Гибель животного от паралича дыхательного центра в течение 4-6 часов.

При остром и подостром течении наблюдаются угнетение, общая слабость, диарея, каловые массы имеют синевато-голубоватый оттенок, атаксия, мышечная дрожь, переходящая в судороги.

При хроническом отравлении - желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов, снижение продуктивности и плодовитости. Моча темного цвета.

Диагноз ставят комплексно.

Патологоанатомические изменения - катарально-геморрагический гастроэнтерит, на слизистой ЖКТ - кровоизлияния. Печень увеличена, неравномерно окрашена; почки - нефрит. При хроническом течении желтушное окрашивание подкожной клетчатки и органов. Цирроз печени. Почки увеличены, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена. Содержимое кишечника и каловые массы имеют зеленовато-синеватый оттенок.

Лечение. Промыть желудок 0,1-0,2%-ным раствором железисто-синеродистого калия, назначить адсорбенты: жженую магнезию, серу, яичный белок. В качестве антидота назначают унитиол, дикаптол. Эффективное противоядие - аммония молибдат - овцам внутривенно в форме раствора (0,1-0,2 г) в течение недели. Симптоматическое лечение: глюкоза, тиосульфат натрия, сердечные средства.

Вопрос 5. Нитраты и нитриты, отравления

Препараты, содержащие нитраты, широко применяются в сельском хозяйстве в качестве удобрений (селитры), как консерванты в мясной промышленности. Нитраты содержат и некоторые корма, например свекла, капуста и др.

Этиология. Основная причина болезни состоит в попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, которая содержит удобрения, при поедании кормов, собранных с удобренных участков. Часто отравление бывает при скармливании животным, особенно свиньям, вареной и медленно остывавшей свеклы, в которой через 10-12 часов образуются и накапливаются нитриты. Это происходит вследствие того, что при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенных и кишечной палочки, превращающих нитраты в нитриты.

У жвачных животных процесс преобразования нитратов в нитриты происходит в рубце, у других животных -- в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.

Симптомы. Болезнь развивается чаще остро. У животных отсутствует аппетит, наблюдаются слюнотечение, рвота, понос, у жвачных -- атония преджелудков. Быстро нарастают общая слабость, расстройство координации движений, подергивание мускулатуры, судороги, параличи и парезы конечностей, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Общая температура тела остается нормальной или понижается.

Патоморфологические изменения. Обнаруживают гиперемию слизистых оболочек, массовые кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, паренхиматозных органах и особенно в почках и мочевом пузыре. Кровь несвернувшаяся, коричневая или грязно-бурого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических данных, наиболее важными из которых являются сведения о возможности доступа животных к минеральным удобрениям, скармливания им вареной свеклы, характерных клинических симптомов. Окончательный -- по результатам исследований крови на содержание в ней метгемоглобина.

Лечение. Необходимо по возможности быстрее промыть рубец и желудок, задать внутрь слабительные средства. Применяют препараты, нейтрализующие метгемоглобин. Для этого подкожно вводят 1-2%-ый раствор метиленовой сини. На овцах с положительным результатом апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10%-го раствора глюкозы, 2 мл 10%-го раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), 1 мл 5%-го раствора тиамина бромида и 1 мл 6%-го раствора ниризоксина (внутримышечно). Применяется в первый день двукратно, в последующие четыре дня -- однократно.

Проводят симптоматическое лечение, Внутривенно или подкожно вводят изотонические (физиологические) растворы хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1, назначают сердечные препараты.

Профилактика. Корма перед кормлением исследовать на содержание в них нитратов. Скармливать свиньям вареную свеклу не позже, чем через 1-2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам.

После заготовки кормов и перед их скармливанием следует провести биопробу на нескольких животных, скармливая им эти корма вволю после предварительного 10-12-ти часового голодания. Если в сухом веществе корма содержание нитратов составляет до 0,5%, то его скармливают животным без ограничений.

При более высокой концентрации нитратов кормление осуществляют таким образом, чтобы суточная доза нитратов не превышала 0,3-0,4 г/кг массы животных. Токсичность кормов, которые содержат повышенный уровень нитратов можно снизить замачиванием их в воде в течение 1-2 часов.

Вопрос 6. Алкалоиды, отравления животных

Алкалоиды (от средневекового лат. alcali -- щелочь и греч. eidos -- вид) - обширная группа азотсодержащих циклических соединений главным образом растительного происхождения. Все алкалоиды -- азотистые основания, которые классифицируются по химическому строению (преимущественно по входящим в их структуры гетероциклам -- индолу, пиридину, хинолину и др.), а также в зависимости от источника выделения. Известно около 10000 алкалоидов; особенно богаты ими растения из семейства бобовых, маковых, пасленовых, лютиковых, маревых, сложноцветных. Алкалоиды оказывают физиологическое действие на организм животных и человека, преимущественно на нервную систему, благодаря чему применяются в медицине (кофеин, морфин, эфедрин, алкалоиды спорыньи и др.) и в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями. Биологическая роль алкалоидов в растениях окончательно не установлена; алкалоиды могут защищать растения от поедания животными, служить формой хранения органического азота в тканях и др.

Одни алкалоиды или гликозиды действуют на ЦНС, другие - на печень, третьи - на органы дыхания и пищеварительный тракт или вызывают аноксемические явления.

Все растения, содержащие алкалоиды, преимущественно действуют на центральную нервную систему, возбуждающие или угнетающие ее. К ним относятся: белена черная, белладонна лекарственная, дурман обыкновенный, скопалия карниолийская, вех ядовитый, хвойник обыкновенный, болиголов пятнистый, хвощи (полевой, болотный, луговой, зимний), горчак, плевел опьяняющий, полынь, чемерица, гелиотроп, ежовник, и др.

Токсикодинамика. Все части растений ядовиты и содержат алкалоиды (количество может достигать 0,3%). При высушивании, силосовании ядовитость растений не уменьшается, однако алкалоид гиосциамин превращает в более токсичные атропин.

Этиология. Отравление животных происходит преимущественно на пастбищах, засоренных ядовитыми растениями. Предрасполагающими факторами являются нарушение режима кормления, поения, минеральная недостаточность.

Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства динамической и статической координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела и др. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой.

Симптомы. Уже через несколько часов после приема корма или пастьбы возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью.

Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, подкожная клетчатка желтушная и гиперемирована. Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена, имеются геморрагии. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, сосуды инъецированы, между оболочками головного мозга часто обнаруживают скопления жидкости.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамнеза, результатов ботанического анализа трав на пастбищах и в заготовленных кормах и характерных клинических симптомов.

При дифференциации болезни следует исключить другие болезни из группы отравлений, для которых характерны определенные клинические симптомы.

Лечение: Прекращают пастьбу животных на участках, где они заболели или скармливание корма, после которого у них появились клинические признаки отравления. Проводят промывание рубца (желудка), ставят клизмы, внутрь задают молоко, растительные масла, слизистые отвары из крахмала, льняного семени, овса. Внутривенно вводят 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. В качестве противотоксического средства внутривенно инъецируют физиологические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1, крупным животным 500--1000 мл, назначают сердечные препараты. При расстройствах пищеварительного тракта применяют антимикробные препараты, вяжущие, обволакивающие.

Профилактика. Перед освоением пастбищ для животных их тщательно осматривают, исследуют ботанический состав растительности, проводят разъяснительную работу среди животноводов, дозированно скармливают заготовленные корма с угодий, засоренных ядовитыми травами

Список источников

Жуленко В.Н., Таланов Г.А., Рабинович М.И. Ветеринарная токсикология. - М.: Колос, 2001.

Гусынин И.А. Токсикология ядовитых растений: Уч. пос. - М.: Сель-хозгиз, 1963.

Баженов СВ. Ветеринарная токсикология. - Л., 1970.

Страницы: 1, 2