Життєвий цикл кліща Demodex canis триває 25-27 діб і характеризується кількома фазами розвитку. У процесі онтогенезу кліщі проходять наступні фази: яйця - личинки - протонімфи - дейтонімфи - імаго 7,13.

Після запліднення дорослі самки , що знаходяться у фолікулах у положенні вниз головою уздовж волосків, відкладають веретеноподібні яйця (8030 мкм). Яйця швидко збільшуються в розмірі і стають пігментованими і зернистими. Через 4 - 6 днів з них виходять червоподібні личинки з шістьма ніжками. Після появи на світ кліщі преімагінальних стадій рухаються, живляться, а також ростуть і розвиваються і через 6 - 8 днів перетворюються в протонімфи (6 ніжок), які за 3 дні стають восьминіжковими дейтонімфами (личинки другого віку) морфологічно схожими на дорослих особин (відрізняючись від них тільки довжиною черевця). Дейтонімфи залишають волосяний мішечок разом із секретом сальних залоз і розсіюються по інших фолікулах. Вони стають статевозрілими через 10 днів (імаго). Спарювання відбувається швидко. Самці вмирають, а запліднені самки спускаються у волосяні мішечки (живуть у волосяних цибулинах 4-6 днів). Повний цикл складає 25 - 27 днів. Дейтонімфи залишаються на шкірі протягом 24 - 48 годин 9,10.

Кліщі занурюються переднім кінцем тіла в порожнину волосяних мішечків і сальних залоз, де інтенсивно розмножуються. Зазвичай кліщі поселяються у верхній частині фолікула і, розмножуючись, повністю заповнюють його. Число їх у волосяному фолікулі і сальній залозі іноді досягає 200. Харчуються кліщі шкірним салом, епітелієм цибулини, запальним ексудатом.

Однак демодекозні кліщі найчастіше можуть переживати і навіть розмножуватися в інших тканинах, а також паренхіматозних органах. Кліщів та їх яйця знаходять в лімфатичних залозах, стінках та просвіті кишечнику, в паренхімі печінки, селезінці, нирках, що свідчить про високу пристосувальну активність збудника [16,40]. Але окремі дослідники вважають що до цього призводить емболізація кліщів при їх розмноженні і загибелі волосяних мішечків, внаслідок чого яйця та кліщі попадають у кров і лімфу які розносять їх по внутрішніх органах. Їх знаходили також в молоці та секреті крайньої плоті. Але вони мертві і не здатні до зараження. Оскільки хворі тварини часто облизуються, кліщі можуть бути виявлені і при копрологічному аналізі, але варто помітити, що паразити виживають, тільки знаходячись у волосяних мішечках [32,42].

Нападаючи на хазяїна, дорослі кліщі занурюються переднім кінцем тіла в порожнину волосяних мішечків і сальних залоз, де інтенсивно розмножуються. Зазвичай кліщі поселяються у верхній частині фолікула і, розмножуючись, повністю заповнюють його. Число їх у волосяному фолікулі і сальній залозі іноді досягає 200. Харчуються кліщі шкірним салом, епітелієм цибулини, запальним ексудатом. Вплив на організм починається з моменту занурення самки у волосяні фолікули.

Під час харчування кліщі, проходячи по внутрішній стінці вогнища ураження, за допомогою хеліцер відрізають цілі шари епітеліоцитів, іноді до базальної мембрани і глибше, залишаючи за собою западини у виді борозни. Кліщі протискуються між волосом і його піхвою у волосяну сумку, розмножуються там і просуваються, руйнуючи кореневу піхву, у глибину сумки, досягаючи, зрештою, волосяної цибулини. Механічно подразнюючи тканини шкіри і діючи на нервові закінчення кліщі викликають атрофію волосяних сосочків і сальних залоз, розлади роботи шкірних капілярів, порушують харчування шкіри її іннервацію 11,13.

У результаті цього просування зростає роз'єднання волоса і кореневої піхви, оголення його від навколишньої епітеліальної оболонки і навіть від волосяного сосочка; кліщі уражають також сальні залози. З боку організму хазяїна відзначається реакція, що виражається інфільтрацією та утворенням сполучнотканинної оболонки-капсули, що є своєрідною зовнішньою стінкою вогнища ураження, еозінофілами, гістіоцитами, круглими клітинами 40.

Поряд з цим у процесі гістіогенезу ушкодженої тканини включаються і клітини зовнішнього шару шкіри. Епідерміс, що знаходиться безпосередньо над вогнищем ураження, гіпертрофується. У результаті базальна мембрана зміщається вглиб тканин, а внутрішній епітеліальний шар вогнища в місцях ушкодження відновлюється, поповнюючи запаси їжі для паразита.

Зсув базальної мембрани, а разом з нею і сполучнотканинної оболонки всередину тканин дерми дозволяє кліщам відвойовувати простір, збільшуючи тим самим вмістище для особин своєї колонії.

Навколо паразитів периваскулярно відбувається інфільтрація лімфоцитами, гістіоцитами, еозинофільними лейкоцитами, а навколо утворення гранулематозних структур з наявністю епітеліоїдних і багатоядерних гігантських клітин. Крім того, відзначається ушкодження мікроцеркуляторного русла сполучної тканини.

Усі ці зміни, а так само наявність периваскулярних інфільтратів і продуктивного ендоваскуліту вказують на реакцію гіперчутливості уповільненого типу в механізмі відповіді на демодекозну реакцію. Клітинні реакції при такому імунному запаленні відображують динаміку тканинної елімінації продуктів реакцій антиген-антитіло 50.

У місцях ураження кліщами розвивається осередкове запалення, що супроводжується випаданням волосся, утворенням пустул і везикул. Потім до запального процесу приєднується ускладнення секундарню мікрофлорою (стафілококи, стрептококи, протей, різні умовно-патогенні грибки), розвиваються абсцеси волосяних цибулин і сальних залоз. Некротизовані при цьому тканини шкіри і продукти її запалення піддаються гнильному розпаду з появою неприємного специфічного запаху. Зрештою, розвивається загальна інтоксикація організму 39,42.

2.4. КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ДЕМОДЕКОЗУ СОБАК2.4. КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ДЕМОДЕКОЗУ СОБАК/l2

Демодекоз у собак протікає в двох формах: у локальній (синоніми: обмежений, монетний демодекоз) і генералізований (синоніми: загальний демодекоз).

Інкубаційний період тривалий: 4 - 6 тижнів.

Локальний демодекоз.

Ця форма зустрічається в 90% випадків захворювання й уражає молодих собак до одного - двох років в 80% випадків 42,46.

При осередковій (лускатій) формі демодекозу в собак на різних ділянках шкіри голови: в області очних дуг (так називані “демодекозні окуляри” чи монокль), повік, кути губ, на морді від чола до ніздрів, основи вушних раковин, на шиї, грудях, кінцівках і рідше на зовнішніх покривах тулуба, розвивається еритема (почервоніння шкіри), що добре помітно в собак , що мають непігментовану шкіру, випадає волосся і формуються алопеції у вигляді окремих круглих плям діаметром близько 5 см, що супроводжується жирною себореєю . Волосяні мішечки закупорюються і гіпертрофуються через інтенсивне виділення сального секрету, формуються вугри ("чорні крапки" - комедони ), і на дотик шкіра здається шорсткуватою, гранульозною (фолікулярне кератозне ураження). Шкіра на уражених ділянках потовщується, стає зморшкуватою, (нерідко з тріщинами, з яких виділяється сукровиця або кров) набуває синювато - сірого чи мідно - червоного забарвлення (це почервоніння одержало назву "червоної корости") і звичайно буває вкрита лусочками ороговілого епідермісу (сквамозна форма). Сухий демодекоз ніколи не супроводжується сверблячкою. Прогноз при цій формі більш сприятливий, особливо якщо хвороба уражає вже в досить великих щенят ( у віці біля року), захворювання не генералізовано, оскільки кількість вогнищ ураження не перевищує 4-5 і вони не поширюються на весь тулуб тварини, немає мікробної суперінфекції (тому його називають сухим, лускатим демодекозом) 11,15,30,37,42.

Пустульозна форма зустрічається значно рідше. Вона може розвинутися з описаної вище форми в стадії утворення лусочок або виникнути самостійно. Пустульозне ураження шкіри локалізується на тих же ділянках що і при сквамозній формі. Пустульозна форма хвороби є ускладнням, пов'язанним із проникненням у тканину шкіри секундарної мікрофлори. При цій формі, спочатку на уражених ділянках шкіри з'являються світло - червоні вузлики, заповнені кліщами і продуктами запалення, що темніють, пізніше випадає волосся. Вузлики перетворюються в гнійнички, що лопаючись, виділяють секрет, який засихає в сірі чи бурі струпи. У гної, що виходить з пухирців, міститься величезна кількість кліщів, що легко можна розглянути під мікроскопом. Іноді утворюються невеликі папули, що можуть зливатися й уражати досить великі ділянки. Шкіра потовщується, стає складчастою і набуває, особливо між складками, інтенсивно червоний колір та може переходити в піодермію. Найчастіше збудником піодермії є мікроб Staphylococcus intermedius, але іноді й інші бактерії (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis). Гнійний процес може охопити більш глибокі шари шкіри, і у результаті розвивається виразкове запалення шкіри. У ряді випадків у хворих собак розвивається виснаження і загальний сепсис від піококової інфекції, в результаті чого тварина гине. Прогноз при пустульозній формі хвороби рішуче несприятливий 11,15.

Локальний демодекоз закінчується самовидужанням через 1-2 місяця в 90% випадків, зокрема в щенят у віці біля року. Приблизно в 10% випадків він приймає загальну, генералізовану, форму 16.

Генералізований демодекоз.

Генералізований демодекоз розвивається з локального і характеризується або великою кількістю вогнищ облисіння, які далі зливаються (більше 5), або поширенням уражених ділянок, на весь тулуб, принаймні, на кінцівки, або появою мікробного ускладнення. Таке ускладнення виникає, як правило, завжди, що є підставою для назви «піодемодекоз» (демодекоз + піодерматит).

Поверхневий дерматит чи бактеріальний фолікуліт, що виникає при захворюванні, характеризується присутністю численних виступаючих білуватих гнійничків. Вони відповідають зараженим і гіпертрофованим волосяним мішечкам, що містять білу суміш шкірного сала і гною з великою кількістю кліщів. Збудниками найчастіше є Staphylococcus pyogenes albus (стафілодемодекоз), але іноді й інші бактерії (Pseudomonas aeroginosa, Proteus mirabilis) 15,18.

Глибокий піодерматит (спочатку мікробний фурункульоз, а потім бактеріальний целюліт у кінцевій стадії), що є наступною стадією мікробної інфекції, характеризується поширенням інфекції з волосяних мішечків на дерму внаслідок розриву їхніх стінок. Спостерігаються утиснені фурункули червоно-фіолетового кольору діаметром 5 мм, наповнені кров'янистим гноєм. У цьому гної мало кліщів. Демодекоз буває і гнійний, супроводжується сверблячкою, викликаною алергенним впливом мікробних антигенів.

Хронічна форма виражається в альтерації шкіри: гіперкератоз (стовщена, складчаста шкіра), меланоз (сірувате забарвлення), себорея з дуже сильним запахом. Спостерігається значне погіршення загального стану тварини: аденомегалія (гіпертрофія залоз), схуднення, анорексія, апатія , ниркова недостатність внаслідок всмоктування бактеріальних токсинів. При генералізованій формі в процес втягуються великі ділянки шкіри і з'являються симптоми загальної інтоксикації. Тварина може загинути з явищем кахексії і хронічного сепсису. При генералізованій формі демодекозу, коли кліщі проникають глибоко в підшкірну клітковину і попадають у внутрішні органи, прогноз для життя тварини майже завжди несприятливий. Якщо загальний демодекоз не ускладнений бактеріальною мікрофлорою, за умови проведення складної терапії, прогноз може бути благоприємним 20,35.

Перебіг демодекозу в собак звичайно хронічний.

Ця форма спостерігається в 85% випадків у собак старше 7 місяців. Самовидужанням хвороба закінчується менш, ніж у 30% випадків 3,46.

Демодекозний пододерматит.

Ця форма захворювання обмежена лапами. Звичайно її ускладнюють вторинні бактеріальні інфекції. Найчастіше демодекозний пододерматит діагностують у тварин з генералізованою формою захворювання. Проте, він розглядається окремо в першу чергу в зв'язку з тим, що дуже часто вже після очищення тіла собаки від уражень на лапах кліщі залишаються. Локалізація колоній демодекса в цій області може бути настільки глибока, що часом для виявлення кліщів і постановки вірного діагнозу необхідна біопсія. Відома схильність до цієї форми захворювання староанглійських вівчарок і шарпеїв.

Подальна форма демодекозу може спочатку виявлятися у вигляді еритеми чи локальної алопеції у міжпальцевих просторах, але швидко ускладнюється бактеріальною флорою по типу фурункульозу, і виявляється також у вигляді целюліту, що ускладнює клінічну картину (дуже швидко минаючі пустули, свищі, вузли, гіперпігментацію. З даним процесом іноді може асоціюватися хворобливість і набряк, що заважає і провокує кульгавість 11.

2.5. ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ ТА ДІАГНОСТИКА ДЕМОДЕКОЗУ2.5. ЕПІЗООТОЛОГІЧНІ ДАНІ ТА ДІАГНОСТИКА ДЕМОДЕКОЗУ/l2

Демодекоз широко розповсюджене захворювання собак у Німеччині, Єгипті, США, Індії, Польщі, Англії, Франції, Росії. Демодекоз рідко зустрічається в собак до 3-х місяців і після 3-х років. Звичайно хвороба спостерігається у віці від 3-х місяців до 1 року. Але захворювання виникає й у дорослих собак. У цьому випадку необхідно уважно досліджувати фактори, що привертають, і супутні хвороби.

У період з 1983 - 1993 р. у Москві і Московській області обстежували (Ф.И. Василевич, М.В. Розовенко, МВА 1994) 1565 собак, з них у 615 - знайшли демодекоз (39,5%). Сезонна динаміка: узимку - 271 (47,1%), навесні - 210 (38,2%), улітку - 56 (8,7%), восени - 42 (6,1%) собак. Широке поширення в зимово-весняний період, мабуть, зв'язано зі зниженням у тварин тонусу шкіри через недостатню інсоляцію що й обумовлює активізацію кліщів і як наслідок цього, клінічний прояв хвороби 16,18.

Страницы: 1, 2, 3