реферат
реферат

Меню

реферат
реферат реферат реферат
реферат

Клініко-морфологічна діагностика та розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби у СВК "Ружинський" Ружинського району Житомирської област

реферат

Клініко-морфологічна діагностика та розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби у СВК "Ружинський" Ружинського району Житомирської област

1

ДИПЛОМНА РОБОТА

НА ТЕМУ:

«Клініко-морфологічна діагностика та розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби у СВК «Ружинський» Ружинського району Житомирської області»

ЗМІСТ

ВСТУП

1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Історична довідка

1.2 Етіологія

1.3 Патогенез

1.4 Клінічні ознаки

1.5 Патолого-анатомічні зміни

1.6 Діагноз

1.7 Диференціальна діагностика

1.8 Протиепізоотичні заходи

2. МЕТА І ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕНЬ

3. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

4. ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИРОДНО-ЕКОНОМІЧНОГО СТАНУ

ГОСПОДАРСТВА

5. КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА ТА РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ У СВК «РУЖИНСЬКИЙ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОЇ ОБЛАСТІ

5.1 Клінічні дослідження

5.2 Патоморфологічні дослідження

6. ВИЗНАЧЕННЯ ВЕТЕРИНАРНИХ ВИТРАТ НА ПРОВЕДЕННЯ ДІАГНОСТИКИ ЩОДО ЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ У СВК «РУЖИНСЬКИЙ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОЇ ОБЛАСТІ

7. ОХОРОНА ПРАЦІ

8. УЗАГАЛЬНЕННЯ ТА ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ РОБОТИ

9. ВИСНОВКИ

10. ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

ДОДАТКИ

УМОВНІ СКОРОЧЕННЯ

ВЛ ВРХ - вірус лейкозу великої рогатої худоби

ДНК - дезоксирибонуклеїнова кислота

РІД - реакція імунодифузії

РДП - реакція дифузної преципітації

ОРЛ - осадова реакція на лейкоз

РІФ - реакція імунофлюоресценції

РЗК - реакція зв'язування комплементу

РАЛ - реакція аглютинації латексу

РНГА - реакція непрямої гемаглютинації

ПЛР - полімеразна ланцюгова реакція

НВС - науково-виробнича система

СВК - сільськогосподарський виробничий кооператив

ІФА - імуно-ферментний аналіз

ПСО - пожежно-сторожова охорона

ВСТУП

Спад у виробництві, що існує в Україні на сьогодні, призвів не лише до стрімкого зниження поголів'я тварин у господарствах, а й до зниження кількості та якості отримуваної продукції. Недоотриманню продукції тваринництва передує, перш за все, порушення умов годівлі та утримання тварин, несвоєчасна діагностика, лікування та профілактика хвороб заразної та незаразної етіології, порушення ветеринарно-санітарних вимог при отриманні, зберіганні та транспортуванні продукції. Це все призводить не лише до значних економічних збитків, а й до можливого виникнення різних захворювань, в тому числі й інфекційних, що ще більше ускладнює ситуацію в господарстві [34].

Не винятком є лейкоз великої рогатої худоби, що займає серед інфекційних хвороб одне з особливих місць, оскільки хвороба отримала значне поширення у багатьох регіонах України. Лейкози тварин діагностують майже у всіх країнах світу. Більш широко вони поширені в США, ряді країн Центральної Європи, Данії, Швеції і країнах Близького Сходу. Таке значне поширення лейкозу зумовлює великі економічні збитки, які в першу чергу стосуються племінних господарств, де хворі на лейкоз тварини втрачають племінну цінність, а племінні господарства - відповідний статус [35].

Проблема лейкозів людини і тварин має велике біологічне, економічне і соціальне значення. Захворювання лейкозами і смертність від них, переважно високопродуктивних корів, у багатьох країнах продовжує збільшуватись, що певною мірою відбивається на виробництві продуктів тваринництва та їх якості.

На сьогоднішній день пропонується ряд методів діагностичних досліджень, а зокрема гематологічних та серологічних. Найбільш розповсюдженими із серологічних досліджень є РІД та ІФА, які досить широко використовуються у господарствах при проведені планових діагностичних досліджень [33]. Всі методи діагностики дозволяють виявити джерело збудника інфекції відразу ж після зараження або в перші його години.

Ще одним із методів діагностики лейкозу є патоморфологічне дослідження, що включає в себе вивчення гістологічних та патолого-анатомічних змін у загиблих тварин, а також у тушах особин, які після забою підлягали ветеринарній експертизі на бойнях та м'ясокомбінатах. Крім того, такі методи дослідження дають змогу встановити форми лейкозу [34].

Тому враховуючи вищезгадане, метою було проведення клініко-морфологічного дослідження РІД-позитивних на лейкоз корів та вивчення розповсюдження хвороби у СВК «Ружинський» Ружинського району Житомирської області.

РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Історична довідка

Лейкоз (Leucosis) - це хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби, інших ссавців та різних видів птахів, що характеризується порушенням процесу дозрівання клітинних елементів крові, злоякісним розростанням кровотворної та лімфоїдної тканин, утворенням у різних органах пухлин. На лейкоз хворіє також і людина [25].

Захворювання вперше описав під назвою «лейкемія» Р. Вірхов у 1845 р. у людини. Через 13 років, після повідомлення Р. Вірхова про встановлення лейкозу у людей, патологоанатом Лейзерінг вперше в літературі описує лейкоз у коней [37]. В 1876 р. О. Зідамгродський повідомляє про лейкоз великої рогатої худоби, одночасно з'являється інформація про лейкоз у свиней, собак, мишей. З тих пір щорічно збільшується потік повідомлень про лейкоз у тварин та птиці. У 1921 р. В. Елерман замінив термін «лейкемія» на «лейкоз», що точніше відповідає суті хвороби, яка іноді проходить без кількісних змін лейкоцитів у периферичній крові [25, 37].

Останнім часом лейкоз великої рогатої худоби набув значного поширення в багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні. Лейкоз, за рахунок широкого розповсюдження, наносить світовому скотарству значних збитків. Він представляє потенційну небезпеку, особливо генофонду племінного молочного тваринництва, так як реєструється у високопродуктивних тварин найбільш цінних молочних порід [25, 40].

Економічний збиток від лейкозу великої рогатої худоби складається із недоотримання молока і приплоду, передчасного вибраковування корів і забою бугаїв-плідників, недоотримання продуктів забою, так як туші хворих тварин через лейкозні ураження направляються на технічну утилізацію, здачі на м'ясо племінного молодняку від хворих тварин. Крім того, в благополучних господарствах при встановленні лейкозу витрачаються додаткові речовини на проведення комплексу ветеринарно-санітарних, селекційно-зоотехнічних і господарських оздоровчих міроприємств, спрямованих на ліквідацію хвороби [25, 40,62].

Майже протягом століття вчені багатьох країн проводили дослідження з вивчення етіології даного захворювання і лише 1969 рік увійшов до історії, як рік відкриття вірусу лейкозу великої рогатої худоби. На 21 Міжнародному симпозіумі по лейкозу великої рогатої худоби (Брюссель, 1976) була прийнята резолюція, у якій відмічено: «Вірус бичого лейкозу слід офіційно визнати головним фактором у етіології ензоотичного лейкозу. У державних програмах, які регламентують боротьбу з лейкозом великої рогатої худоби, необхідно передбачити використання серологічних тестів, спрямованих на виявлення противірусних антитіл» [38, 48].

1.2 Етіологія

У природних умовах до вірусу лейкозу сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці, кози, кролики, усі види птахів, особливо кури. У корів захворювання спостерігається переважно у 4-9-річному віці, однак іноді хворіють тварини до 3-річного віку. Відмічається підвищена сприйнятливість до вірусу лейкозу окремих порід, родин, ліній великої рогатої худоби, зокрема червоної та чорно-рябої порід. Слід зауважити, що експериментальне зараження ВЛ ВРХ овець, кіз, свиней та кроликів викликає імунологічну відповідь, яка проявляється виробленням антитіл до антигену ВЛ ВРХ. А в природних умовах при спільному утриманні великої рогатої худоби разом з вівцями не вдалося спостерігати онковірусну інфекцію [20, 25, 40, 57, 77].

При лейкозі великої рогатої худоби існує два шляхи передачі вірусу: вертикальний - від матері до плоду і горизонтальний - від однієї тварини до іншої [40, 50].

Вертикальний шлях зараження характеризується передачею вірусу від матері до плоду під час внутрішньоутробного (пренатального) розвитку в останні 6 місяців вагітності. Але пренатальна передача ВЛ ВРХ не перевищує 20-ти випадків із кожної сотні можливих.

Проте, основним у поширення інфекції в природних умовах є горизонтальний шлях - контактна передача. У більшості випадків, вірус передається з інфікованими лімфоцитами [47].

В літературі [30, 36] є повідомлення про те, що поширення інфекції ВЛ ВРХ може проводитись комахами-гематофагами, особливо у зонах їх природного існування.

ВЛ ВРХ або інфіковані ним лімфоцити присутні у молоці більшості інфікованих тварин. Проте, не зважаючи на те, що молоко і молозиво інфікованих корів містить вірус лейкозу, інфекція новонародженим телятам у природних умовах передається рідко, порівняно з контактним зараженням [13, 39, 60, 78]. Стійкість телят до ВЛ ВРХ протягом перших місяців життя, очевидно, зумовлена материнськими вірус-нейтралізуючими антитілами, які одержують телята під час випоювання їм молозива від інфікованих вірусом лейкозу корів-матерів [21, 43, 52].

Механізм контактної передачі ВЛ ВРХ неясний, оскільки не встановлена наявність вірусу у фекаліях, сечі і слині інфікованих тварин. Проте, при наявності запального процесу в ротовій порожнині, органах травлення, сечовидільній системі може відбуватися контамінація секретів і екскретів клітинами крові (лімфоцитами) ВЛ ВРХ [35].

1.3 Патогенез

Лейкоз - це загальне захворювання кровотворної системи. Вивчення патогенезу лейкозу великої рогатої худоби відбувалось протягом тривалого періоду паралельно з вивченням методів діагностики, епізоотології та розробки оздоровчих протилейкозних заходів.

Розшифровка процесу виникнення лейкозу, починаючи від проникнення ВЛ ВРХ в організм сприйнятливої тварини та розвитку патологічних змін, які зумовлюють клінічні ознаки, дозволяє з'ясувати ступінь патогенезу.

Як повідомляють В.І. Цимбал і ін. [78], при лейкозі великої рогатої худоби мають місце вираженні імунопатологічні процеси, які супроводжуються утворенням циркулюючих та фіксованих аутоантитіл. Ці аутоантитіла виявляють, переважно, на початкових стадіях розвитку лейкозного процесу. При патоморфологічному підтвердженні захворювання аутоантитіла виявляють у незначній кількості тварин, або практично їх не знаходять, що імовірно пов'язано зі значним пригніченням імунологічних реакцій організму тварин у цей період [34].

Основу патогенетичних процесів при лейкозі становить системне ураження кровотворної тканини, що супроводжується анаплазією і нерегульованим, прогресуючим розмноженням клітинних елементів не лише в кровотворних органах, але і за їх межами. До основних факторів, які обумовлюють клінічну картину лейкозу, можна віднести стан й імунологічну реактивність організму, його чутливість до етіологічного агента та механізм зараження [35, 48, 65].

Основною, характерною рисою лейкозних і пухлинних клітин є нездатність до правильної диференціації. При нормальному гемопоезі кровотворні клітини, дозріваючи, втрачають здатність до поділу. Лейкозні клітини можуть проходити значно більше циклів поділу, ніж нормальні клітини крові, що створює велику клітинну продукцію, яка характеризує лейкоз. При лейкозній патології нормальна клітина може перетворитися на лейкозну на будь-якому рівні її диференціації та дозрівання [5].

Вперше теорію про вірусогенетичну природу пухлини висунув Л.А. Зільбер. На його погляд вірусна нуклеїнова кислота є справжнім етіологічним фактором пухлин. Вона, вмонтовуючись у геном клітини, стає додатковою інформацією в ній і викликає трансформацію. Вірусна нуклеїнова кислота зв'язана ковалентними зв'язками з хромосомною ДНК клітини та вірусу. Геном вірусу входить до складу спадкового апарату клітини і надалі реплікується разом з клітинною ДНК.

Після того, як в клітину проникає вірус, процес взаємодії його і клітини відбувається у дві стадії. Перша - стадія генотипової фіксації вірусу, яка характеризується відсутністю видимих морфологічних змін в заражених клітинах. В цю стадію відбувається включення вірусного геному в клітинний. Патогенний агент, який проник у клітину, може перебувати в неактивному стані тривалий період життя організму господаря, не викликаючи хворобу. Друга стадія характеризується морфологічною трансформацією клітин, коли відбувається розмноження активного вірусу [38].

Лейкозні зміни при гістологічному дослідженні в ранній період хвороби реєстрували в кістковому мозку, м'якотних тяжах, світлих центрах фолікулів і синусах лімфатичних вузлів голови та шиї, при цьому у крові містилось від 9 до 20 тис/мкл лейкоцитів (із них до 80 % лімфоцитів). Потім у патологічний процес втягувалися всі зовнішні і внутрішні лімфатичні вузли, селезінка, а іноді і печінка [70].

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7


реферат реферат реферат
реферат

НОВОСТИ

реферат
реферат реферат реферат
реферат
Вход
реферат
реферат
© 2000-2013
Рефераты, доклады, курсовые работы, рефераты релиния, рефераты анатомия, рефераты маркетинг, рефераты бесплатно, реферат, рефераты скачать, научные работы, рефераты литература, рефераты кулинария, рефераты медицина, рефераты биология, рефераты социология, большая бибилиотека рефератов, реферат бесплатно, рефераты право, рефераты авиация, рефераты психология, рефераты математика, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, сочинения, курсовые, рефераты логистика, дипломы, рефераты менеджемент и многое другое.
Все права защищены.