Для определения генетических и средовых причин смертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать сперму не одного, а нескольких производителей.

В этом случае достоверно повышенная частота смертности в потомстве определенного быка при прочих равных условиях должна рассматриваться как проявление генотипа данного производителя.

2. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ СВИНЕЙ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

2.1 Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней

Атрезия ануса (заращение анального отверстия). Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У них возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдается у свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей. Зарегистрирован у различных пород свиней за рубежом и в СССР. Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Толстоногость. Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей. Отмечаются контрактура мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведских пород свиней.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия). У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1--2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферических частей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетические исследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.

Микседема. Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным; 50--70% мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток иода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Желтуха новорожденных. Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросят наблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина А и другими негенетическими факторами.

2.2 Хромосомные аберрации у свиней

В разных породах свиней установлено распространение реципрокных транслокаций хромосом.

Выявлены 16 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных (табл. 12).

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокных транслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

2.3 Устойчивость свиней к некоторым заболеваниям

У свиней установлены генетически обусловленные различия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалось установить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

2.4 Реципрокные транслокации в породах свиней и их влияние на плодовитость

Большие экономические потери в свиноводстве приносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33,7% пали до отъема. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

Ученые полагают, что в дополнение к породной предрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция между заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученых коэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 - 0,20.

Для профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой атрофического ринита.

3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Мышечная контрактура. У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть. Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Адактилия. Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец. Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых - гетерозиготных - каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость. Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы - недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия). Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4--б недель. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная цветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия. Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса. Непроходимость ануса - летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида). Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалией овец.

4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.

Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости:

микромелия - «клюв попугая» - характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн;

хондродистрофия -- укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров;

карликовость - укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея;

тиреогеиная карликовость -- «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;

наномелия -- сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;

амеоподия - редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость - у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы:

атаксия - цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание - вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, - отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка - вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость - отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм - возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей - отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.

Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23--123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении.

Страницы: 1, 2