|
Меню
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностика, лечение и профилактика гипоксии плода у коров
|
|
|
Диагностика, лечение и профилактика гипоксии плода у коров
Уральская государственная академия ветеринарной медицины Контрольная работаНа тему:Диагностика, лечение и профилактики гипоксии плода у коров Содержание1. Введение2. Влияние гипоксии на эмбриональное развитие плода.3. Легочный газообмен у животных в разные возрастные периоды.4. Этиология и патогенез гипоксии плода и новорожденного.5. Биохимический состав околоплодных вод6. Диагностика гипоксии плода и новорожденного по параметрам газообмена.7. Анализ показателей метаболизма в системе мать-плод при физиологической беременности и родах8. Анализ показателей метаболизма в системе мать-плод при патологических родах.9. Профилактика гипоксических состояний плода и новорожденного. ВведениеУспешному воспроизводству стада и росту продуктивности скота в значительной степени препятствуют гипоксические изменения организма плода, приводящие к тяжелым заболеваниям в раннем неонатальном периоде. Гипоксия плода и асфиксия новорожденных - частые осложнения беременности и родов, служащие одной из причин мертворожденности. Гибель новорожденных телят от гипоксии может достигать 44,6%, а от инфекционных заболеваний - 22,4%. Чаще всего встречаются хронические нарушения в плаценте, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, длительные гипоксии у матери в период беременности.Ни одно заболевание животных не протекает без первичной или вторичной гипоксии, осложняющей течение основного процесса, а в патогенезе заболеваний легких и при токсикозах беременных кислородная недостаточность является ведущим элементом и непосредственной причиной расстройств жизнедеятельности. Развитие гипоксии связано с глубоким нарушением обменных процессов, при которых кислородное голодание является только начальным звеном, приводящим к нарушению метаболических процессов в клетках и тканях организма. Установлено, что плод при физиологическом течении беременности находится в условиях сниженного кислородного снабжения и для него характерным является метаболический ацидоз. Известно, что гипоксия является пусковым механизмом ряда патологических состояний плода и новорожденного. В условиях хронической кислородной недостаточности родовой акт, особенно осложненный, приводит к быстрому ухудшению состояния плода. В связи с вышеизложенным предельно ясна актуальная необходимость ранней диагностики этого патологического состояния.В свете высказанного для понимания физиологии и патологии периода новорожденности огромное значение имеет исследование особенностей газообмена и состояния кислотно-основного состава крови новорожденного, матери и околоплодной жидкости. В этой связи возникает необходимость проведения исследований, направленных на разработку методов ранней диагностики и профилактики гипоксии у матери и плода. Влияние гипоксии на эмбриональное развитие плодаБольшие различия газового режима у зародыша и взрослых особей характерны для всех животных. В связи с тем, что материнская и зародышевая кровь разделена плацентой, представляющей собой препятствие для диффузии газов, в тканях тела зародышей неизбежно создается более низкое напряжение кислорода по сравнению с материнским организмом. Однако развитие организма на всех этапах его жизни, в определенном диапазоне содержания кислорода и углекислого газа протекает нормально. Это достигается компенсаторными реакции ми возникающими, у животных в ответ на изменение газового режима и направленными на поддержание необходимого уровня поступления кислорода в ткани и выделения во внешнюю среду углекислого газа (CO2).Развивающийся метаболический ацидоз в крови плода компенсируется в большей мере респираторным путем, выведением СО2 в кровь матери и околоплодные воды, некоторым снижением буферных оснований в крови. Для пуповинной крови характерны высокая концентрация К+, Na+ , Ca+, Сl+ и низкий уровень М2+.Отсутствие или недостаток кислорода на этапах эмбриогенеза сказываются на развитии зародыша сильнее и быстрее, чем любое другое изменение условий среды. При более длительном воздействии пониженной концентрации кислорода у зародышей могут наступить существенные морфологические изменения: увеличение размеров органов дыхания, повышение содержания гемоглобина в крови, что способствует сохранению неизменного уровня поступления кислорода в ткани. Окислительно-восстановительные процессы у плода могут поддерживаться на достаточном уровне, несмотря на уменьшение доставки кислорода плоду на 40-50%. Пока резервы кислорода у плода не истощены, его метаболические функции могут осуществляться аэробно даже при гипоксии.Когда запасы у плода исчерпаны, фетальная гипоксия может сочетаться с тканевой, конечным результатом которой может быть переход на аэробный метаболизм, возникновение ацидоза из-за повышения уровня молочной кислоты и омертвения тканей. В условиях дефицита кислорода, в организме плода отмечается изменение уровня окислительных процессов, сопровождающееся накоплением недоокисленных продуктов метаболизма и углекислого газа, развитием смешанного ацидоза со сдвигом кислотно-щелочного баланса в кислую сторону. При глубоких степенях гипоксии нарушается морфо-функциональное состояние ряда органов и систем, прежде всего головного мозга. В нем снижается синтез белка, снижается резистентность организма новорожденных, отмечают нарушения корковых процессов. Центральная нервная система, особенно кора большого головного мозга животного и человека, чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода. Независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий и довольно сложный по механизмам развития процесс, в результате которого и формируются отдаленные последствия гипоксии. Длительное воздействие патогенных факторов, отягощающих беременность и приводящих к разной степени внутриутробной гипоксии, может вызвать морфологические и биохимические метаболические реакции, направленные на сохранение необходимого уровня обмена веществ и ускоренное созревание органов и систем плода, участвующих в компенсации возникающих нарушений развития. Механизмы, обуславливающие компенсаторные реакции функциональных систем плода при длительном кислородном голодании, заключаются в формировании системного структурного следа в клетке при длительном воздействии на организм гипоксии. Эти изменения проявляются в усилении синтеза нуклеиновых кислот и белка, лежащего в основе компенсаторной пролиферации клеток эритроцитарного ряда, гипертрофии легких и увеличения их дыхательной поверхности. Легочный газообмен у животных в разные возрастные периодыНа газоэнергетический обмен животных влияют многие факторы. Убедительно показано, что рост и развитие жвачных сопровождаются значительными изменениями легочного газообмена и энергетических затрат.Так, у новорожденных телят наиболее интенсивное потребление кислорода и выделение СО наблюдаются в спорные минуты жизни, уже через 20 мин эти показатели снижаются ни 31%. У телят после рождения вентиляция легких сое тан пнет 367мл/мин/кг, теплопродукция -3,9 ккал/ч/кг, а в 24-мссичном возрасте эти показатели уменьшаются соответственно до 148 мл/мин/кг и 1,3 ккал/час/кг. Высокий уровень газообмен; у телят в первые дни их жизни закономерен. Уровень газообмена изменяется не только у молодых, но и у взрослых животных: у молодых коров он более высокий, чем у животных старшего возраста.Уровень легочного газообмена и энергетических затрат у коров, как и у других видов животных, зависит от различных факторов внутренней и внешней среды: породы, пола, продуктивности, физиологического состояния, кормления, условий содержания, сезона года. У телят уже с первых дней жизни наблюдаются половые различия в энергетическом обмене: интенсивность его у телок выше, чем у бычков такого же возраста. Легочная вентиляция у бычков черно-пестрой породы выше, чем у семминталов в том же возрасте. На разном уровне протекают газоэнергетические процессы у коров разных пород. Газообмен у коров черно-пестрой породы протекает менее интенсивно, чем джерсейской и голландской. На уровень газообмена у животных влияет их продуктивность, что вероятно связано не только с кормлением, деятельностью молочной железы, но и обуславливается рядом других факторов. Существенное влияние на уровень обмена веществ и энергии у животных оказывает беременность. У стельных коров теплопродукция значительно выше по-сравнению с нестельными. У новорожденных телят уже после первого сосания значительно повышаются легочная вентиляция и энергетические затраты, в то время как кормление телят молоком из ведра сопровождается менее интенсивным газообменом. Потребление кислорода после первого кормления молоком резко снижается, но уже после второго кормления этот показатель изменяется мало, а с 9-11-го дня жизни при наступлении времени кормления газообмен увеличивается. Интенсивность газообмена зависит также и от уровня кормления. Так, у телят, выращиваемых на 5 общих рационах, газоэнергетический обмен выше, чем у животных, получающих умеренный рацион.Таким образом, анализ научных данных показал, что на уровень газоэнергетических процессов у животных влияют порода, пол, продуктивность, беременность, кормление и многие другие внутренние и внешние факторы. Изменение интенсивности газообмена под действием этих факторов имеет определенные особенности у разных видов и возрастных групп животных.Этиология и патогенез гипоксии плода и новорожденногоВ 1949 г. была принята рациональная классификация гипок-сических состояний организма. Она включает четыре типа кислородного голодания.1. Гипоксический тип наблюдается при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при затруднении проникновения кислорода в кровь из органов дыхания вследствие их заболевания и при расстройстве дыхания.2. Циркуляторный тип возникает при нарушении кровообращения.3. Гемический тип возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови.4. Тканевой тип связан с изменением активности дыхательных ферментов, в результате чего ткани не могут использовать кислород,Имеющаяся классификация гипоксических состояний приемлема и для плода, и для новорожденного. В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода бывает редко. Чаще наблюдается их сочетание. Гипоксический, циркуляторный и гемический типы могут возникать первично в результате патологического течения беременности, родов или заболевания самого плода. Тканевая гипоксия первично проявляется редко, чаще она является следствием других форм кислородной недостаточности. Согласно теории общей адаптации, на раннем этапе возникновения кислородной недостаточности, аварийной стадии адаптационного процесса, в организме преобладают явления мобилизации транспортных систем. Затем устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации, которая осуществляется процессами, проходящими на клеточном уровне. Независимо от причин гипоксия вызывает изменения, одни из которых носят компенсаторный характер, другие - патологический. Механизмы действия всех причин, приводящих к гипоксии, и их последствия различны. Но в основе ее всегда лежат патологические процессы, вызывающие в конечном итоге нарушения газообмена в системе мать-плод. Исследования метаболизма плода при кислородной недостаточности показали, что при острой гипоксии в крови плода накапливаются кислые обменные продукты, вызывающие изменение баланса кислот и щелочей. Возникновение метаболического или респираторно-метаболического ацидоза доказано многочисленными клиническими наблюдениями. Наиболее значительные изменения происходят в системе кровообращения. Под влиянием кислородной не достаточности повышается симпатический тонус и происходит перераспределение кровоснабжения тканей.С точки зрения тканевого дыханиями энергетического обмена, важны изменения периферического кровообращения. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о нарушении микроциркуляции при кислородной недостаточности по трем направлениям.1. Снижение тонуса сосудов вызывает расширение сосудистого русла и замедление кровотока. При спазме возрастает посткапиллярное сопротивление. Конечным результатом этих изменений является выключение некоторых капилляров из кровообращения и возникновение участков ишемии.2. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к экстраваскулярному отеку и сгущению крови, выходу ее форменных элементов из сосудистого русла, а в итоге к кровоизлияниям.3. Изменения агрегатного состояния крови выражаются в склеивании эритроцитов с образованием так называемых «монетных столбиков». Степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности гипоксии, а также от адаптационных возможностей плода и новорожденного.В результате изменений метаболизма при гипоксии в тканях, а затем и в фетальной крови развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз. Продукты неполного окисления в избытке накапливаются в крови, нарушают ферментативные и биохимические процессы в клетках организма плода, вызывают угнетение их функций, вследствие чего развивается тканевая гипоксия, клетки организма теряют способность использовать кислород. Кислородное голодание и особенно развивающийся ацидоз вызывают гемодинамические нарушения. Увеличивается проницаемость сосудистых стенок, развиваются отек и расстройство кровообращения в головном мозге.При начавшейся гипоксии плода одной из ранних реакций являются активация ферментативных окислительно-восстановительных процессов, накопление гликогена в клетках крови плода, большое поглощение кислорода тканями, о чем свидетельствует увеличение артериовенозной разницы в сосудах пуповины. Обнаружена связь между обменными процессами в организме матери и плода по различным параметрам гомеостаза, а также выявлена роль изменений в организме матери в возникновении гипоксии плода. Доказано, что по степени ацидоза в крови матери можно косвенно судить о кислотно-основном составе (КОС) плода.
Страницы: 1, 2
|
|
|
|
|
|
НОВОСТИ
|
|
|
|
|
|
|
|