закономерно сопровождается резким снижением тонуса коры, что создает

благоприятные условия для иррадиации торможения и развития сна. При

удалении коры больших полушарий сон является так, же пассивным. Активный

сон возникает как следствие развития активного внутреннего торможения

корковых клеток и подкорки. Однако Павлов видел большую условность такой

классификации. Он считал, что даже в опыте В. С. Галкина с выключением у

собаки дистантных рецепторов, вследствие чего животное большую часть суток

спало, этот сон надо считать активным. По мнению Павлова, такой сон основан

на торможении, исходящем из оставшихся рецепторов кожи, подвергающихся

длительному однообразному раздражению при длительном лежании собаки в одной

и той же позе.

Процесс засыпания животных был подробно изучен И. П. Павловым и его

учениками. И. П. Павлов (1935) ярко показал, как при иррадиации торможения

у собаки происходит последовательное выпадение пищевой функции.

Первоначально у животного возникало торможение движений языка, затем

движений жевательной мускулатуры, дальше тормозной процесс распространялся

на область моторной зоны, определяющей движения мышц шеи. И, наконец,

собака повисала на лямках и переходила в сонное состояние.

В последнее время в возникновении различных функциональных состоянии

коры, в т. ч. и в возникновении сонного состояния, была открыта особая роль

ретикулярной формации ствола мозга и гипоталямуса (Моруцци). Ретикулярная

формация ствола мозга оказывает генерализованное возбуждающее влияние на

кору головного мозга, что обусловливает бодрствующее состояние животного и

человека. При устранении этого активирующего действия ретикулярной формации

кора головного мозга утрачивает необходимый уровень активности, и животное

погружается в сон, а человек засыпает. На основании проведенных

исследований П. К. Анохин сформулировал новую корково-подкорковую гипотезу

возникновения сна (1945, 1958). Гипотеза объясняет соотношения между

активным и пассивным сном. Согласно этой гипотезе процесс коркового

торможения при достаточной его силе высвобождает гипоталямические «центры

сна» от сдерживающих влияний коры мозга, которые наблюдаются при

бодрствовании. В результате этого гипоталямические центры повышают свою

активность. Возбуждение из гипоталямуса начинает распространяться на другие

отделы ствола мозга и блокирует на уровне талямуса все восходящие

активирующие кору мозга возбуждения. Таким образом, активный сон

завершается пассивным сном. Отсюда становится понятным кортикальный

механизм гипнотического сна, вызываемый словесным внушением. Однако даже

эта гипотеза не является исчерпывающей. Механизм сна остается, но мнению

Анохина, во многих отношениях неясным, напр. соотношения сна и внутреннего

торможения.

1.2. Гигиена сна

Большое значение имеют вопросы гигиены сна. Личная подготовка ко сну

является одним из решающих факторов, обеспечивающих засыпание и полноценный

сон. Перед сном, безусловно, нежелательна интенсивная умственная или

физическая работа, могущая вызвать чрезмерное возбуждение нервной системы и

тем затруднить засыпание. За час перед сном целесообразны прогулка на

свежем воздухе и прием теплой ванны или душа. Ложась в постель, следует

избегать сосредоточения мыслей на волнующих происшествиях дня или

предстоящих событиях. Нормальный сон представляет собой условно-

рефлекторный процесс, возникающий в ответ на длительно и однообразно

действующие условные раздражители. Последние служат толчком к развитию

сонного торможения в коре мозга. Все, что в прошлом несколько раз совпадало

с сонным состоянием или засыпанием, делается условным раздражителем.

Устранение такого условного раздражителя является благоприятствующим

моментом к пробуждению, т. е. к переходу нервных клеток коры головного

мозга из тормозного состояния в состояние возбуждения. Условными

раздражителями для развития сонного состояния в домашней обстановке могут

быть время суток, затемнение комнаты, определенное расположение мебели,

определенное положение тела, определенные звуки, например колыбельная песня

для ребенка, и т. д.

1.3. Расстройства сна

Согласно современным представлениям в головном мозге имеются

структуры, регулирующие смену сна и бодрствования и поддерживающие

состояние бодрствования. Исходя из этого, правильнее при рассмотрении

расстройств сна определять их как расстройства сна и бодрствования.

Указанные нарушения следует разделить на две группы: нарушения сна,

проявляющиеся бессонницей, и нарушения бодрствования, находящие свое

клиническое проявление в различных формах сонливости. Указанные

расстройства занимают важное место в клинике.

Нарушения сна в виде бессонницы могут характеризоваться

недостаточностью часов сна или его качественными особенностями

(недостаточная глубина, обилие сновидений, трудность засыпания) при общем

достаточном количестве часов сна. Глубокий, полноценный сон в течение 5—6

часов может быть достаточным для организма.

В клинике нервных и психических заболеваний частым симптомом является

повышенная сонливость (гиперсоника). Существуют классификации нарушении

бодрствования. Имевшая распространение классификация А. Эпштейна 1)

случайные расстройства, 2) вторичные расстройства, 3) конституционально-

невропатические, 4) реактивные, 5) симптоматические, 6) эссенциальные, 7)

расстройства сна в связи с психозами является устаревшей. Целесообразной

является классификация И. И. Гращенкова и А. М. Вейна, в основу которой

положены клинический и отчасти этиологический принципы. По этой

классификации различают: 1. Пароксизмальные гиперсомнии: а)

нарколептический симптомокомплекс; б) синдром «периодической спячки»; в)

синдром Клейне—Левина; г) гипогликемическая гиперсомния; д) летаргия. 2.

Перманентные гиперсомнии: а) сонливость в острой фазе органических

поражений головного мозга; б) сонливость в резидуальной фазе органических

поражений головного мозга: в) сонливость при заболевании желез внутренней

секреции; г) сонливость при функциональных заболеваниях нервной системы.

Синдром «периодической спячки» проявляется относительно постепенно

наступающей сонливостью. Пароксизму предшествует усиление головной боли,

появление рвот, тошнот. «Периодическая спячка» может протекать в двух

формах. 1. Глубокий сон, сопровождающийся снижением артериального давления

(максимальное — 70—90 мм рт. ст., минимальное 40—60 мм), выраженной

мышечною атонией, исчезновением кожных и сухожильных рефлексов. Вольных не

удается вывести из указанного состояния. Они не принимают пищу, мочатся под

себя. Длительность пароксизма 1—3 суток. 2. Менее глубокий сон, сдвиги со

стороны вегетативной нервной системы и мышечного тонуса выражены умереннее:

больных удается разбудить, они принимают пищу (очень ограниченно),

совершают физиологические отправления. Приступ, помимо меньшей

интенсивности, отличается большей длительностью (до 10—12 дней). Между

приступами определяются глазодвигательные расстройства, негрубые пирамидные

симптомы, внутричерепная гипертензия. Часто выявляются нарушения жирового

обмена, сексуальные расстройства, артериальная гипотония. Сонливости между

приступами не бывает (нормальный сон либо бессонница). Чаще эта форма

наблюдается у женщин.

Близок ко второй форме «периодической спячки» синдром, получивший в

литературе название синдрома Клейне — Левина. От этой формы синдром

отличается лишь сочетанием пароксизмов сонливости с булимией в период

гиперсомнии (иногда наблюдается к концу пароксизма), эмоциональными

расстройствами (резко сниженное настроение, тоска, плаксивость).

Гипогликемическая гиперсомния проявляется пароксизмами на фоне

гипогликемии. В выраженных случаях приступ можно вызвать отменой утреннего

приема пищи, а купировать введением глюкозы через рот или внутривенно.

Особенность этого вида гиперсомнин — двигательное беспокойство в начале и

конце криза; причина — гиперинсулинизм, возникающий при гиперфункции

инсулярного аппарата (первичной или связанной с нарушением центральных

регулирующих аппаратов).

Летаргия встречается в настоящее время редко и расценивается как

результат истерических нарушений.

Перманентные гиперсомнии. Постоянная сонливость хорошо изучена при

невроинфекциях (эпидемический энцефалит), опухолях области мозговых ножек,

среднего мозга, подбугорья, интоксикациях (алкогольный полиэнцефалит

Вернпке). Возникновение сонливости зависит не от особенностей

этиологических факторов, вызывающих поражение головного мозга, а от

локализации процесса в указанных областях. Поэтому патологическая

сонливость имеет важное топико-диагностическое значение в клинике нервных

болезней (очаговые процессы в полушариях головного мозга, каудальных

отделах ствола мозга, мозжечке не сопровождаются нарушением бодрствования).

Особенность этой группы гиперсомний состоит в том, что больных удается

внешними воздействиями вывести из состояния сна, добиться от них

адекватного ответа, после чего они вновь засыпают. Важно сочетание

гиперсомний с другими очаговыми неврологическими знаками.

Более легкий характер носит сонливость в резидуальном периоде

невроинфекций и черепномозговой травмы. Больные, приступив к работе,

замечают повышенную потребность спать днем: однако в неадекватной для сна

обстановке обычно справляются с сонливостью.

Анализ возникновения сонливости при эндокринных нарушениях показывает,

что расстройства бодрствования проявляются параллельно развитию ожирения и

микседемы как результат центрогенных расстройств в гипоталямо-гипофизарной

области. Гиперсомний, возникающие в результате астеноневротических

нарушений, могут быть следствием неблагоприятных психогенных воздействий,

астенизация на фоне хронических соматических заболеваний. Диагноз ставится

на основании проявлений функционального невроза и анамнеза при отсутствии

органического поражения нервной системы. Гиперсомнии могут возникать и при

истерии. В последние годы для диагностики всех форм гиперсомний большое

значение приобрела электроэнцефалография.

Все формы сонливости, возникающие в результате различных

этиологических воздействий (невроинфекция, новообразования, интоксикации,

травматические воздействия, функциональные нарушения), по современным

представлениям, имеют общий патогенетический механизм. Этот механизм

состоит в нарушении (подавлении) восходящих неспецифических активирующих

влияний ретикулярной формации мозгового ствола патологическими процессами,

локализующимися в ростральных структурах мозгового ствола (средний мозг) и

ядрах подбугорья. Различные клинические проявления гиперсомнии являются

следствием органического или функционального нарушения этих структур,

определяются степенью и распространенностью патологического процесса.

Нарушения сна в виде бессонницы возникают при отсутствии торможения

восходящих активирующих влияний, что также может быть следствием многих

этнологических воздействий. Помимо ретикуло-кортикальных проекций, имеются

и кортико-ретикулярные, оказывающие влияние на функциональное состояние

ретикулярной формации мозгового ствола. Можно говорить о корково-

ретикулярных невронных кругах, усиление циркуляции импульсов по которым

может быть патогенетической основой нарушений сна (бессонница), а

ослабление — гиперсомнии.

Лечение расстройств сна и бодрствования должно складываться из

этиологической терапии (противовоспалительной, дезинтоксикации,

дегидратации и др.), специфичной для отдельных больных, и патогенетической

терапии, общей для всех больных.

1.4. Расстройства сна при психических заболеваниях

Расстройства и нарушения сна являются частыми симптомами различных

психических заболеваний. Изменения продолжительности сна, нарушения его

ритма и глубины можно наблюдать на различных этапах развития психической

Страницы: 1, 2, 3