Отличие аномии от нарушений номинации при афазии состоит в том, что при поступлении той же информации в левое полушарие (ощупывание предмета правой рукой, предъявление стимулов в правое полуполе зрения) она легко может быть названа. Важно отметить, что в основе аномии не лежат и расстройства гнозиса, так как опознаваемый на ощупь стимульный объект может быть выбран либо с помощью осязания, либо зрительно из группы других предметов. Описанный феномен касается называния не только предметов, но и букв.

Второй синдром поражения МТ – синдром "дископии-дисграфии". Он проявляется в том, что больному становится полностью недоступно письмо левой)рукой в сочетании с невозможностью рисовать (срисовывать) правой рукой. Диагностическим приемом, позволяющим дифференцировать эти симптомы от обычных нарушений письма и зрительно-конструктивной деятельности является смена руки при выполнении заданий. Больным с комиссуротомиями доступно письмо правой, а выполнение рисунка левой рукой.

Описанные здесь синдромы в наиболее полной форме проявляются при хирургическом воздействии на задние отделы мозолистого тела.

Повреждение передней трети мозолистого тела не приводит к видимым нарушениям психических функций. Лишь в специальных исследованиях– дихотическом прослушивании и определении времени двигательной реакции –можно отметить некоторое изменение показателей, свидетельствующее о замедлении процесса передачи информации из одного полушария в другое.

В отличие от этого комиссуротомия в средних отделах мозолистого тела приводит к обнаруживаемым в обычном нейропсихологическом исследовании нарушениям переноса с одной руки на другую кожно-кинестетической информации при выполнении проб на праксис позы, проб на перенос на другую руку точки прикосновения, проб на выбор объекта по форме, предъявленного в одну руку, другой рукой. При дихотическом предъявлении вербальных стимулов поражение средних отделов мозолистого тела приводит к выраженному феномену игнорирования слов, предъявляемых на левое ухо, т. е. поступающих в правое полушарие мозга.

Таким образом, описанные симптомы нарушения психических функций при поражении мозолистого тела и методики, позволяющие их обнаруживать, дают основания для решения вопросов топической диагностики не только в отношении дисфункции межполушарных связей в целом, но и в отношении локализации патологического процесса в их задних, средних или передних отделах.

ГЛАВА 3. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В предыдущей главе излагались нейропсихологические синдромы и симптомокомплексы, характеризующие состояние высших психических функций в условияхдеструкции мозговой ткани и существования топически локализованного очага поражения. В последние годы сложилась самостоятельная, новая, специализированная область клинической нейропсихологии, связанная с изучением нарушений психических функций при сосудистой патологии. Эта область исследования имеет ряд особенностей, обусловленных своеобразием и сосудистой клиники, и, соответственно, коррелирующих с ним своеобразием синдромов нарушения психических процессов. Апробация нейропсихологического подхода в клинике сосудистой патологии головного мозга показала чрезвычайно высокую чувствительность нейропсихологических проб не только в отношении собственно сосудистой патологии, но и в отношении таких гемодинамических проявлений, как изменение кровотока в каком-либо из сосудов.

К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся артериальные и артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как самостоятельное нарушение гемодинамики и как гемодинамическая реакция на кровоизлияние), ишемические инсульты в результате тромбоза сосудов, преходящие нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов. В любом из перечисленных клинических синдромов нарушений мозгового кровообращения возникает сложный комплекс симптомов нарушения психических функций, отличный по структуре от синдромов локального мозгового поражения опухолевого или травматического генеза. Эти отличия и сложность самого нейропсихологического синдрома обусловлены целым рядом причин. Во-первых, здесь мы имеем дело с нарушением функций, специфичных для группы мозговых структур, получающих кровоснабжение из одного сосудистого бассейна. Так, например, из средней мозговой артерии получают кровоснабжение теменные, височные и заднелобные конвекситальные отделы мозга, поэтому комплекс нарушений, связанный с патологией в этом сосудистом бассейне, может включать в себя симптомы от всех перечисленных мозговых зон. Этот пример показывает, что классификация синдромов, сложившаяся в клинике опухолевых поражений мозга, не является полностью адекватной для определения зоны поражения в случае сосудистой патологии.

В связи с этим одной из основных задач клинической нейропсихологии в сосудистой клинике является изучение нейропсихологических синдромов, обусловленных нарушениями кровообращения в бассейнах различных церебральных сосудов: передней мозговой артерии, средней мозговой артерии и задней мозговой артерии. Во-вторых, нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы. Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия), либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кровоснабжения за счет аномального перераспределения перетока крови в такую сосудистую мальформацию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазмирование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен морфологическим изменением его стенки.

Таким образом, вторая задача нейропсихологии в клинике сосудистых расстройств –вычленение и квалификация симптомов нарушений психических функций в связи с причинами, вызвавшими нарушения мозговой гемодинамики.

В-третьих, клинический симптомокомплекс при сосудистых поражениях головного мозга состоит не только из локальных симптомов, связанных с патологией определенного сосуда и зоны, им кровоснабжаемой, но и с целым рядом симптомов, обусловленных различного рода дисгемиями в других сосудах мозга. Дело в том, что процессы саморегуляции в сосудистой системе чрезвычайно динамичны и включают в себя различные компенсаторные механизмы. Это приводит к одновременному существованию в мозге зон компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного кровообращения, что, в свою очередь, создает большую мозаичность симптомов.

В результате перед нейропсихологией возникает еще одна задача –необходимость вычленять нарушения психических функций, которые могут быть связаны с измененными условиями кровоснабжения всего мозга или его отдельных зон.

В условиях одновременного протекания разнообразных патологических процессов, динамичных по своему характеру и приводящих к мозаичным, а иногда и диффузным нарушениям психических функций, поиск их клинико-морфологических коррелят чрезвычайно затруднен и часто не может быть получен только путем сопоставления данных клинико-психологического исследования и данных компьютерной томографии и ангиографии. Для решения этих вопросов необходимо привлечение всего комплекса объективных методик, в том числе, и данных о состоянии регионарного мозгового кровотока, и сведений о динамике расстройств психических процессов после операций на церебральных сосудах. Особую роль в решении этой задачи приобретает в настоящее время эндоваскулярное вмешательство, направленное на нормализацию кровотока и позволяющее не только интерпретировать нарушение психических процессов в связи с локальными манипуляциям на отдельных ветвях в пределах сосудистого бассейна, но и прослеживать изменения нейропсихологических симптомов в динамике эндоваскулярного воздействия при последовательном окклюзировании различных сосудистых ветвей, включенных в формирование патологии мозга.

Вместе с тем, несмотря на указанные сложности, сосудистая клиника в изучении мозговой организации психических функций имеет ряд преимуществ, которые состоят в том, что, во-первых, как правило, контингент больных–это люди молодого возраста и, во-вторых, при сосудистой патологии отсутствуют дислокационные и общемозговые (за исключением острого периода нарушения мозгового кровообращения) расстройства, характерные для опухолевой и травматической этиологии патологического процесса.

Следует отметить, что и в отношении изучения общемозговых симптомов и их роли в общем нейропсихологическом синдроме клиника сосудистых поражений головного мозга дает уникальные возможности для исследования.

1. Общемозговые симптомы и их динамика при сосудистой патологии головного мозга

Возникновение общемозговых симптомов связано с острым периодом развития сосудистых расстройств, наиболее выраженную картину которых можно видеть при субарахноидальных кровоизлияниях (САК). Вычленение общемозговых симптомов из сложного симптомокомплекса возможно: 1) при сравнении данных нейропсихологического исследования больных с САК из мешотчатых аневризм с группами больных, имеющих аналогичные аневризмы, но находящихся в отдаленном от САК, так называемом "холодном" периоде; 2) в условиях прослеживания изменений нейропсихологической симптоматики в динамике выхода больных из острой стадии САК.

Одним из первых проявлений САК при разрыве аневризмы является различная по длительности утрата сознания, однако нарушения сознания возникают не у всех больных. В исследованной нами группе нарушения сознания наблюдались у 66 % больных с локализацией аневризмы в правой половине Виллизиева круга и у 33 % больных с локализацией аневризмы в левом полушарии мозга. (К обсуждению латеральных различий в формировании этого симптома мы обратимся чуть позже). При выходе из бессознательного состояния у 30 % больных обнаруживался амнестический синдром. Однако этот синдром имел место и у 22 % больных, не перенесших в острой стадии САК нарушений сознания. Эти данные не позволяют однозначно связать появление нарушений памяти при САК с наличием предшествующих им нарушений сознания. Вместе с тем есть основания говорить о связи формирования мнестических расстройств с длительностью утраты сознания, поскольку у больных с кратковременной утратой сознания амнестический синдром наблюдался в 33 %, а у больных с длительным периодом бессознательного состояния– в 54 % случаев.

После выхода из бессознательного состояния у всех больных наблюдалось снижение уровня бодрствования в виде общей заторможенности, сонливости, недостаточной активности и быстро наступающей истощаемости психической деятельности. Начиная правильно выполнять задания, больные быстро переходили к ошибочному их выполнению, а затем вообще отказывались от продолжения деятельности. Психические процессы при этом протекали явно замедленно, с большой латентностью при включении в выполнение инструкций, при этом адинамия возрастала по мере продолжения выполнения нейропсихологических проб. Возникали ошибки, связанные с дефицитарностью функций программирования деятельности и контроля за ее протеканием.

Нередко эти нарушения сочетались с общей аспонтанностью больных, отсутствием у них интереса к себе, своему состоянию, к ситуации нейропсихологического обследования, к окружающему. Потребностная и эмоциональная сфера у этих больных проявлялась в редуцированном виде, отсутствовали адекватные эмоциональные реакции на неуспех при выполнении предлагаемых им заданий. У некоторых больных могли иметь место общая расторможенность, повышенная двигательная активность, отвлекаемость. Однако такое состояние общего психомоторного фона не вносило существенных изменений в процессы регуляции психической целенаправленной активности, которые оставались грубо нарушенными.

Следует отметить, что у различных больных психическая инактивность и снижение инициативы с неодинаковой степенью выраженности проявлялись в различных сферах психической деятельности (двигательной, речевой и др. ). Можно предположить, что неравномерно выраженная дефицитарность функций связана с локальным влиянием сосудистого очага.

Динамическое прослеживание показало, что с постепенным регрессом нарушений уровня бодрствования также постепенно возрастали возможности выполнения больными простых, отдельных операций при сохраняющемся дефиците в реализации более сложных, развернутых видов деятельности.

На этом этапе – этапе снижения уровня бодрствования и психической активности –отчетливо выступали нарушения нейродинамики в виде патологической инертности нервных процессов. Выполнив какое-либо двигательное или графическое задание, больные обнаруживали невозможность переключиться на новую инструкцию и заменяли ее реализацию инертно актуализируемым стереотипом. Развивающаяся при этом истощаемость усугубляла патологическую инертность больных.

Постепенно уровень бодрствования больных и их активность возрастали, но отмечались отчетливые колебания этих параметров деятельности, их нестабильность. Появлялась возможность правильного начала в выполнении более сложных программ, но по мере их осуществления возникали ошибки, деятельность больных как бы "затухала", в результате чего появлялись случайные ответы как форма завершения начатой задачи. В этот период кривая заучивания 10 слов носила у больных характер "плато", увеличении продуктивности в процессе заучивания не происходило, инертно воспроизводились одни и те же слова. Это свидетельствует о нарушении произвольной целенаправленной регуляции процесса запоминания, дефиците функции контроля в процессе заучивания. Одновременно с этим как стойкий патологический феномен наблюдались и нарушения произвольного внимания у больных, которые даже в конечной стадии выхода из острого состояния о трудом справлялись с такими заданиями, как корректурная проба и счет по Крепелину. Динамика амнестического синдрома показывает увеличение степени его выраженности в остром периоде САК по сравнению с периодом, предшествующим последнему. Основным формирующим радикалом в структуре мнестического дефекта была повышенная тормозимость следов интерферирующими воздействиями, которая выступала не как специфический признак, обусловленный локализацией и латерализацией патологии определенного сосудистого бассейна, а как единый для всех больных симптом, что позволяет отнести его к общемозговым проявлениям, коррелирующим с нарушениями уровня бодрствования и другими, характерными для этого периода расстройствами. Следует отметить, что степень проявления тормозимости следов в условиях интерференции в острой стадии САК как бы перекрывала специфические признаки нарушений памяти, связанные с локальными проявлениями сосудистой патологии. Это предположение получило свое подтверждение в том, что по мере выхода из острого состояния и редукции связанных с ним симптомов нарушения памяти приобретали специфические локальные характеристики.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14