количество белка в плазме, уменьшение содержания альбуминов,

увеличение - глобулинов, нарушается выделение остаточного азота,

страдает обмен витаминов. Все вышеуказанное приводит к ожоговому

истощению.

Его симптомами являются безучастие, отказ от пищи, кахексия,

пролежни, тугоподвижность в суставах.

При горении зажигательных смесей уменьшается содержание в

воздухе кислорода, увеличиваются концентрации угарного и

углекислого газов, что приводит к отравлениям. При концентрации

углекислого газа в воздухе, равной 10% человек впадает в

бессознательное состояние и наступает смерть. Уменьшение

содержания кислорода в крови на 1/3 вызывает симптомы

кислородного голодания (головная боль, мышечная слабость, одышка,

нарушение сердечной деятельности), это осложняет помощь

обожженным.

Патогенетические механизмы развития шока при ожогах напалмом.

Напалмовые ожоги несколько отличаются от ожогов прочими

зажигательными смесями, поэтому целесообразно рассмотреть их

отдельно.

По данным зарубежных авторов, применение напалма в локальных

войнах приводило к появлению до 13 % пораженных от общего

процента санитарных потерь.

Напалм обладает выраженными адгезивными свойствами, хорошо

горит в тканях, даже в случае попадания мелких брызг. Среди

поражений, вызываемых напалмом наиболее часто встречаются ожоги 3-

4 степени, причем с поражением более 25 % кожи, преимущественно

незащищенных отделов туловища, лица и головы. У 25-75 %

пострадавших выявляются тяжелые деструктивные изменения кожи и

подлежащих тканей, вплоть до обугливания костей. Кроме того,

ожоги напаомом сочетаются с поражением верхних дыхательных путей,

общим перегреванием организма и отравлением токсическими

продуктами горения.

Доминирующим в структуре летальности при поражении напалмом

является ожоговый шок, развивающийся у большинства пораженных и

вызывающий смерть от необратимых изменений у 35-71 % пострадавших.

У пораженных напалмом преобладает первичный шок ( 74,9 %),

связанный с чрезмерно сильным болевым раздражением. Вторичный шок

вызывающийся, как правило, токсическими продуктами, преобладает

при ожогах другой этиологии. Это говорит о том, что проблема

развития первичного шока при поражении напалмом приобретает

особое значение, т.к. его необходимо учитывать при лечении. В

развитии шока при поражении напалмом важное значение имеют

следующие факторы:

1. Развитие шока находится в прямой зависимости от площади

поражения:

частота шока % площадь

поражения %

10,4

6-10

53,1

11-20

89,1

21-40

100

100

- возникновение шока возможно при деструкции тканей, масса

которых значительно меньше, чем при термических ожогах другой

этиологии, где агент, вызывающий ожог, быстро остывает ( не

менее 20% тканей должно быть поражено для возникновения шока).

2. Начальные периоды возникновения ожоговой травмы

характеризуются развитием коагуляционного некроза, тромбозом

сосудов и резким нарушением микроциркуляции. Максимально этот

эффект наблюдается в зоне непосредственного действия

напалма.Однако в связи с распространением тепловой энергии во

время горения напалма на окружающие ткани вокруг зоны

коагуляционного некроза образуются участки с температурой

прогревания тканей до 45-60 градусов С. Это вызывает денатурацию

белка, образование значительного количества продуктов распада, а

возникающие нарушения микроциркуляции в данной зоне сопровождаются

нарушениями внутриклеточного обмена и дополнительной гибелью

клеток ("вторичный некроз").

Указанные процессы обуславливают появление большого количества

биологически активных веществ, служащих дополнительными факторами

раздражения афферентных нервов. В этих условиях происходят

настолько глубокие расстройства микроциркуляции, что в результате

нарушения кровотока в зоне поражения резко ограничевается

резорбция тканевых токсинов и ядовитых продуктов распада.

Последнее обстоятельство уменьшает их роль в развитии шока в

первые часы ожоговой травмы.

3. Ярко выраженный эмоциональный стресс с характерным для этого

состояния кратковременным освобождением значительного количества

эндорфинов, угнетающих болевую чувствительность.

Действительно, в момент попадания горящего геля напалма на

кожу боли не ощущается, но по мере горения тканей жжение и

боль усиливается. Через несколько десятков секунд боль становится

нестерпимой. Это связано с первичным чрезвычайно сильным

раздражением болевых рецепторов в зоне разрушения кожного покрова

и глубжележащих тканей, а также в зоне развития "паранекроза".

Развивается настолько сильное возбуждение и напряжение ЦНС, в

дальнейшем наступает дискоординация ее деятельности и развитие

шока. Процессы повреждения при этом протекают стадийно.

Наличие мощных потоков афферентной импульсации приводят к

типичным для тяжелого стресса активации адренергической системы

и нарушению эндокринной регуляции, что, в свою очередь, включает

2 основных механизма регуляции :

симпатоадреналовую и глюкокортикоидную секрецию. В результате

первичного возбуждения симпатоадреналовой системы увеличивается

выделение катехоламинов с быстрым накоплением их в крови и

тканях. Возбуждая рецепторы в тканях, катехоламины повышают

обменные процессы, происходящие с использованием кислорода.

Первоначально это компенсируется возбуждением гладких мышц вен и

увеличением давления в полых венах. В подкожной жировой

клетчатке, скелетной мускулатуре, отчасти в кишечнике уменьшается

кровоток.

Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к спазму сосудов и

ограничению объемного кровотока. На этом фоне замедляется

венозный кровоток вплоть до появления маятникообразных движений

крови.

Возникает характерный для ожогов напалмом клинический симптом -

значительное увеличение общего перефирического сопротивления и

длительное, от нескольких часов до 1-2 суток, повышение

кровяного давления. Эта картина сочетается с развитием ярко

выраженной и сравнительно длительно протекающей (до 1-2 суток)

эректильной фазы шока.

Поскольку возбуждение лимбического комплекса и

симпатоадреналовой системы при ожогах напалмом сопровождается

длительным моторным возбуждением пострадавших, то на фоне

недостаточного кровообращения это приводит к сравнительно быстрому

накоплению недоокисленных продуктов первоначально в скелетной

мускулатуре, во внутренних органах, а потом в крови.

В результате повышается проницаемость, увеличивается емкость

микроциркуляторного русла, возникает патологическое депонирование

крови и развивается гиповолемия.

Клинические данные свидетельствуют о том, что эректильая стадия

шока при ожогах напалмом продолжается обычно долго и что

процесс повреждения клеток жизненноважных органов и постепенное

депонирование крови развивается медленнее, чем при обычных

термических ожогах. Последнее можно связать с тем, что

возбуждение симпатоадреналовой системы приводит к повышению

секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.

При ожогах напалмом высокий уровень глюкокортикоидов в крови

нарастает довольно быстро, и их протективное действие отличается

значительной продолжительностью. Последнее обеспечивает длительное

поддержание высокого уровня системного кровяного давления и

мышечной работы сердца.

Немаловажное значение имеет протективное действие

глюкокортикоидив на многие ткани и органы. Они стабилизируют

мембраны тучных клеток и базофилов и угнетают тем самым

секрецию ими вазоактивных субстанций - гистамина, серотонина.

В то же время, под воздействием глюкокортикоидов активизируется

гистаминаза и повышаются гистаминопептические свойства крови.

Параллельно гормоны лизируют кортикочувствительные лимфоциты и

увеличивают содержание антител, гамма-глобулинов и аминокислот в

крови.

Глюкокортикоиды совместно с катехоламинами способствуют активации

гормоно-зависимой липазы, мобилизуют неэтерифицированные жирные

кислоты из жировых депо и вызывают гиперлипидемию. В этих

условиях скелетная и отчасти гладкая мускулатура приобретает

способность утилизировать преимущественно жирные кислоты, что

ограничивает потребление глюкозы и активизирует утилизацию

углеводов. Фармакодинамическое действие глюкокортикоидов при ожогах

распространяется на биосинтез белков-ферментов в клетках, заметно

повышая их резистентность к действию патогенных агентов. Все,

вместе взятое, говорит о том, что при ожогах напалмом стресс

протекает первоначально в результате преимущественного возбуждения

афферентных приборов в зоне поражения. Он играет определенную

роль в поддержании эректильной фазы шока в течение длительного

срока.

Клиническая практика подтверждает, что в первые часы поражения

напалмом, когда преобладающей является эректильная стадия шока,

наиболее эффективной терапией считается применение анальгетиков,

седативных средств и центральных симпатолитиков, что способно в

некоторых случаях предотвратить развитие тяжелой

гиповолемии с последующим возникновением торпидной стадии шока. У

пораженных напалмом эта стадия наступает значительно позже, чем

при обычных термических ожогах. Но если она наступила, то для

нее характерно очень быстрое развитие и переход в терминальную

стадию.

Патогенез торпидной стадии шока при ожогах обычно

рассматривают с точки зрения ведущей доли всасывания токсических

продуктов распада из зоны повреждения. Однако при поражении

напалмом этот фактор нельзя рассматривать в качестве ведущего,

потому что в зоне поражения функция микроциркуляторного русла не

восстанавливается в период эректильной стадии шока и в этой

зоне не отмечается, как при ожогах другой этиологии, явлений

воспаления. При отсутствии же явлений артериальной и венозной

гиперемии и отека невозможно всасывание значительного объема

продуктов распада из зоны поражения.

Предполагают, что быстрое развитие торпидной и терминальной фаз

шока наступает в результате "срыва" защитных механизмов,

включающих действие ряда факторов. Ведущим из них является

прогрессирующее нарастание нарушений регионарной гемодинамики в

"шок-органах". Это прежде всего связано со значительным

увеличением проницаемости эндотелия капилляров.

Массивное поступление жидкой части крови в межклеточное

пространство из микроциркуляторного русла вне зоны поражения

напалмом значительно изменяет реологические свойства крови,

нарушает соотношение белковых фракций, повышает вязкость, приводит

к агрегации форменных элементов, что в свою очередь потенцирует

расстройства микроциркуляции. В результате образуются "ножницы"

между поставкой кислорода тканям током крови и его избыточной

утилизацией в клетках. Это усугубляет гипоксию и метаболический

ацидоз. В итоге развивается прогрессирующий дефицит объема

циркулирующей крови. В свою очередь, гиповолемия обуславливает

уменьшение венозного возврата, и возникает порочный круг -

Страницы: 1, 2, 3, 4