В отличии от острой эмпиемы плевры значительно чаще встречается

смешанная флора с преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной,

синегнойной палочек).

Формирование остаточной полости может быть обусловлено несколькими

причинами:

1. Ошвартовывание коллабированных отделов легкого плотными

организованными фиброзными массами, не поддающимся литической терапии.

2. Значительное уплотнение и склероз легочной ткани.

3. Несоответствие объемов резецированного легкого и плевральной

полости.

4. Ателектаз части легкого из-за обструкции бронхиального дерева.

Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то

между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты

грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в

волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в

начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости

плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова

спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое

покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность

расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При

длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и

более) и плотности.

Следовательно, длительное воспаление является одной из причин

хронической эмпиемы плевры.

Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с

потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как

после пневмоний, так и после абсцессов.

Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют

повреждения грудной клетки.

Помимо того, что открытые эмпиемы плевры имеют тяжелое клиническое в

большом числе наблюдений (до 25%) они осложняются бронхиальными свищами,

которые приводят к хронической эмпиеме, так как условия для расправления

легкого при этом весьма неблагоприятны. 60% хронических эмпием у раненных в

грудь в период Великой Отечественной войны имели своей причиной

бронхиальные свищи.

Инородные тела, попадающие в полость плевры при ранениях (пули и

осколки снарядов, обрывки одежды, а также оставшиеся при лечении гнойных

плевритов тампоны или дренажи), поддерживают хроническое нагноение и

задерживают расправление легкого.

Инородными телами в полости плевры могут оказаться в редких случаях

секвестры при остеомиелите ребер. Иногда остеомиелит ребер и реберный

хондрит могут поддерживать хроническое нагноение на ограниченном участке

полости плевры через образовавшиеся внутренние открывающиеся в полость

плевры гнойные свищи.

Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных

операций-пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций.

Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются

недостаточное расправление легкого с формированием стойкой остаточной

плевральной полости и поддержание инфекции в стенках этой полости. Главными

и поддерживающими факторами служат бронхиальные свищи, хондриты,

склеротические изменения коллабированных отделов легкого, а при

послеоперационных эмпиемах - несоответствие размеров оставшегося после

резекции легкого объему плевральной полости.

Бронхоплевральные свищи являются наиболее частой причиной развития

стойкой плевральной полости и хронической эмпиемы плевры.

Нередко причиной хронической эмпиемы плевры являются патологические

изменения легкого с продолжающимся в нем инфекционным процессом

(бронхоэктазии, хронический абсцесс, пневмосклероз), инородные тела в

плевральной полости, периферических отделах легкого, грудной стенке.

Иногда хроническая эмпиема плевры поддерживается остеомиелитом или

хондритом ребра. В таких случаях формируются небольшие пристеночные

полости, в которых имеются секвестры и костные отломки.

Инфекционный процесс в стенках полости может длительное время

сохраняться из-за несвоевременной и плохой санации от фибринозно-гнойных

напластований на плевральных листках, в которых развиваются патологические

грануляции с участками повторной деструкции и образованием мелких полостей.

Кроме того, такие напластования способствуют развитию пневмосклероза и

сохранению гнойной полости.

В основе всех этих причинных факторов, способствующих или ведущих к

развитию хронической эмпиемы плевры, лежат несвоевременное или

недостаточное лечение острой эмпиемы плевры, ошибки в лечебной тактике,

тяжелые деструктивные изменения в легком, плевре и грудной стенке.

Патологическая анатомия

По истечении 3 месяцев от начала нагноения воспалительный процесс в

плевральной полости принимает хроническое течение. К этому времени на

висцеральной и париетальной плевре развиваются соответствующие изменения.

Более глубокие изменения происходят на париетальной плевре и менее

выраженные - на висцеральной, что находится в связи с физиологическими

функциями этих поверхностей.

Как показывают экспериментальные исследования и клинические наблюдения

(М. А. Барон, С. С. Вайль, С. И. Спасокукоцкий, Б. Э. Линберг и др.),

всасывание из плевральной полости по лимфатическим путям происходит

преимущественно через париетальную плевру, которая и при воспалительных

процессах остается более активной.

Патоморфологические изменения при хронической эмпиемы плевры

развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром

процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки,

органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии

хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой

эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в

плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся

грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг

остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты,

отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300

мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры.

Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную

гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит

дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При

прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения

фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной

ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры,

окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки

суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы

внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и

облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим

фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между

плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1

года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем

в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические

изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре

достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения

уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной

тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за

массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается,

легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть

еще обратимы.

Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более

тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры

и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных

вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи

могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает

интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных

органов.

В результате фиброзных наложений на плевральных поверхностях,

изменений ребер и межреберных промежутков, а также фиксации легкого в

спавшемся состоянии, дыхательные движения грудной клетки на больной стороне

ограничиваются, а затем прекращаются.

Форма и величина полости хронической эмпиемы весьма разнообразны.

Редко наблюдается тотальная хроническая эмпиема при полном спадений всего

легкого. Чаще всего (до 90% всех хронических эмпием) наблюдаются

сравнительно небольшие полости объемом 200-300 мл. Небольшие полости в

зависимости от внутриплевральных сращений принимают довольно разнообразную

форму-щели, колбы, реторты, канала, яйца, шара и т. д. Могут образоваться

также множественные и многокамерные хронические эмпиемы.

Патологоанатомические изменения на месте гнойного скопления в полости

эмпиемы имеют несколько иной вид, чем на остальном протяжении; здесь

обнаруживается обильное развитие рыхлой гранулящионной ткани буроватого

цвета. Эти грануляции легко ранимы и иногда дают кровотечения.

Особую форму составляют закрытые хронические эмпиемы, которые

представляют собой осумкованный гнойник плевральной полости. Капсула,

осумковывающая гнойную полость может быть настолько плотной, что

клинических признаков не выявляется, несмотря на наличие в гное

бактериальной флоры.

Осумкованные хронические эмпиемы бывают первичные, это те, которые не

были ранее оперированы (поздно нагноившиеся гемотораксы) и вторичные, уже

вскрывавшиеся в стадии острого плеврита, но дренирующее отверстие которых

преждевременно закрылось.

Клиническое течение.

Клиническая картина хронической эмпиемы определяется, прежде всего,

величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального и

плеврокожного свищей, морфологическими изменениями плевры и подлежащих

тканей, т. е. стадией эмпиемы. Переход острой эмпиемы в хроническую

происходит постепенно. Основными признаками такого перехода являются

снижение температуры тела до нормальной или субфебрильной, улучшение

самочувствия, уменьшение гнойного отделяемого и стабилизация объема

остаточной плевральной полости. В 1 стадии хронической эмпиемы состояние

больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются или исчезают, почти

нет признаков гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Только

наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или скудные

гнойные выделения из плеврокожного свища свидетельствуют о хроническом

воспалительном процессе. Лабораторные признаки гнойного процесса также мало

выражены: сохраняются лишь умеренное повышение СОЭ, незначительная анемия,

диспротеинемия.

Однако благополучие это кажущееся, так как нагноительный процесс

продолжается и медленно прогрессирует, устойчивость организма к инфекции

понижается, и при малейших неблагоприятных обстоятельствах (охлаждение,

переутомление, сопутствующие заболевания) развивается обострение.

Во время обострения повышается температура тела, появляются ознобы,

усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интоксикации (особенно

при наличии большой эмпиемной полости), увеличивается количество гнойных

выделений из плеврокожного свища или количество гнойной мокроты (при

эмпиеме с бронхоплевральным свищом). Нарастают анемия и диспротеинемия,

повышаются число лейкоцитов в крови и нейтрофильный сдвиг влево. В

плевральной жидкости резко увеличивается число лейкоцитов (до 15х1012/л),

причем нейтрофилез экссудата достигает 95—99%; значительно увеличено

количество разрушенных клеток.

II стадия хронической эмпиемы плевры характеризуется более тяжелой

клинической картиной, так как длительное течение нагноительного процесса

Страницы: 1, 2, 3