отмечается увеличение одного из факторов в правой части соотношения при
одновременном пропорциональном снижении другого, давление не меняется.
Повышение объемной скорости кровотока редко приводит к портальной
гипертензии. Изменение этого показателя является патофизиологической
основной при следующих редких заболеваниях: артериовенозных фистулах
печени, селезенки и других внутренних органов; идиопатической тропической
спленомегалии; спленомегалии при дискразиях крови (миелодная метаплазия).
Гораздо чаще портальная гипертензия возникает при одновременном увеличении
объемной скорости кровотока и повышении сосудистого сопротивления, причем
последнее является важнейшим среди этих факторов.
Повышение сопротивления кровотока обусловлено, в основном, уменьшением
площади сечения (радиуса) сосудов, а вязкость крови и длина сосудов на него
влияют мало. Выделяют физиологические и патологические механизмы увеличения
сопротивления. Физиологические и патологические механизмы увеличения
гладкомышечных волокон стенки сосуда, происходящее вследствие нервной и
гуморальной стимуляции, пассивную констрикцию сосудов при изменениях
давления и при различных изменениях метаболизма. Патологическое увеличение
сопротивления включает сдавление сосуда извне (узелки), тромбоз сосудов,
сужение просвета в результате избыточного отложения в сосудистой стенке
коллагена. Эти изменения могут наблюдаться в печени, в портальной вене и ее
ветвях (тромбоз селезеночной вены ведет к частичной портальной
гипертензии), в сосудах, дренирующих печень. Портальную гипертензию
подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную
(фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзивная
болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два или более из
указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.
Портальную гипертензию можно определить при пункции селезенки (из-за угрозы
развития кровотечения выполняется редко) или с помощью катетера, который
проводится через бедренную в печеночную вену, при этом его конец должен
расположиться в месте отхождения веточки одной из малых печеночных вен.
Такое исследование обычно выполняют перед операцией декомпрессии либо в
исследовательских целях. Как правило, появление одного из симптомов
портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки
диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене
больше или равно 12 мм.рт.ст., между портальной системой и системной
венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям
отводится часть портального кровотока от печени, что способствует
уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью ее не устраняет.
Коллатерали обычно возникают в местах близкого расположения друг от друга
ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода,
где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной вены
(a. Azygos); в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней
геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и
эпигастральными венами.
Примерно у одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией
образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их
разрывами, что приводит к кровотечению их желудочно-кишечного тракта.
Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе
больше 12 мм.рт.ст. При этом отсутствует корреляция между величиной
давления и частотой разрывов варикозных узлов. Установлено, что при
одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного
расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы.
Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление
варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии.
Наилучшим критерием прогнозирования угрозы в возникновения кровотечения
является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота
кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем,
что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел
больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним
эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние
сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности
узелков говорит о возможном появлении кровотечения.
Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной
гипертензии.
Кровотечение из варикозных узлов является наиболее обильным из вех видов
кровотечений, возникающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, при
котором больному требуется оказание неотложной медицинской помощи. Более
чем в 90% случаев таких кровотечений уровень гематокрита резко падает и
становится меньше 30% от нормального, вследствие чего возникает
необходимость проведения гемотрансфузии. Но, как и при других видах
кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного трака, кровотечение из
варикозно расширенных вен в 70-80% случаев прекращается самостоятельно.
Однако при данном виде кровотечения важно безотлагательное проведение
эндоскопического исследования с целью диагностики острого кровотечения для
его остановки и предотвращения рецидивов. У больных с циррозом печени
повреждение варикозных узлов обычно носит множественные характер, но в
половине или даже 2/3 случаев причина возникновения кровотечения не связана
с наличием варикозных вен. Таким образом, при появлении кровотечения из
верхних отделов желудочно-кишечного трака необходимо обязательно проводить
эндоскопическое исследование для уточнения локализации и характера
кровотечения.
Существует множество способов остановки кровотечения из варикозно
расширенных вен, но в основе всех лежат два главных принципа:
1. Снижение давления в портальной системе медикаментозно либо с помощью
операции шунтирования.
2. Проведение облитерации варикозных узлов.
Подходы к лечению зависят от цели: остановить кровотечение при рецидиве,
предотвратить повторное кровотечение или остановить впервые возникшее
кровотечение. Однако все методе остановки кровотечения не влияют на течение
основного заболевания, так как они воздействуют на следствие, а не на
причину. Пациенты, которым удалось провести успешные профилактику и лечение
кровотечений, нередко умирают от других осложнений цирроза печени - от
почечной недостаточности, инфекций. Единственные кардиальным решением
проблемы является пересадка печени.
Для снижения портального давления при остром кровотечении внутривенно
вводят вазопрессин, соматостатин или его аналоги. Использование вместе с
вазопрессином нитратом улучшает эффект и уменьшает токсическое действие
вазопрессина на сердечно-сосудистую систему. При лечении пациентов с
высокой степенью риска возникновения кровотечений практикуют постоянный
прием пропранолола. Хотя пропранолол используют и для предотвращения
повторных кровотечений, его эффективность в этом случае ниже, чем у других
пациентов.
Портальное давление можно снизить, хирургически создавая шунт между
портальной и общей венозными системами (с нижней полой веной и ее ветвями).
Но, несмотря на хорошие результаты по предотвращению повторных
кровотечений, эта операция имеет высокую степень риска у больных с циррозом
печени. В крупных медицинских центрах в настоящее время используют
чрезкожный метод наложения шунта (трансюгулярный внутрипеченочный
портосистемный шунт). При этой операции достигается хороший шунтирующий
эффект при меньшем риске возникновения осложнений и летальности.
Недостатком этих операций является высокий процент окклюзий (30% случаев в
течение 6 месяцев), что требует повторных хирургических вмешательств. Для
определенной части больных с циррозом печени, имевших высокий риск при
обширной операции и при отсутствии эффекта от медикаментозного и
эндоскопического лечения, такое шунтирование является методом выбора. Его
часто выполняют как этап в подготовке к пересадке печени.
Вторым способом профилактики и лечения кровотечения из варикозно
расширенных вен является облитерация варикозных узлов. Чаще всего
осуществляют эндоскопическую склеротерапию. При этой процедуре через канал
эндоскопа проводится игла, и склерозирующее вещество вводится или в
варикозные узлы, или в непосредственной близости от них. Это ведет к
образованию рубцовой ткани и тромбозу сосудов. Склеротерапия успешно
применяется для остановки кровотечения и для его предупреждения. Обычно ее
проводят несколько раз до полной облитерации всех узлов, что занимает порой
от нескольких недель до нескольких месяцев. И только после полной
облитерации варикозов снижается риск возникновения повторного
кровотечения. Склеротерапия не имеет значительных преимуществ в
профилактике первого кровотечения. Более современным методом лечения с
меньшим риском развития осложнений и лучшими, чем при склеротерапии
результатами, является наложение на варикозные узлы резиновых колец. Они
сдавливают узлы, что приводит к тромбозу и рубцеванию. При остром
кровотечении, возникшем вследствие неудачно проведенного лечения
эндоскопическим методом, используют прямую тампонаду кровоточащих сосудов
путем раздувания специального баллона, расположенного на назогастральном
катетере (зонд Блекмора). Один баллон раздувается в месте перехода пищевода
в желудок, а другой - непосредственно в пищеводе. Можно раздуть один или
несколько баллонов, а другой - непосредственно в пищевода. Можно раздуть
один или несколько баллонов. Этот метод используют для временной остановки
кровотечения, так как после того, как баллон сдувают, кровотечение может
возобновляться.
У пожилых и ослабленных больных при остром кровотечении показана
постановка зонда Блекмора, медикаментозная терапия. После остановки
кровотечения предпочтительно проводить склеротерапию и наложение резиновых
колец.
Кровотечение при раке желудка.
Злокачественные и доброкачественные опухоли органов пищеварения могут
сопровождаться острым желудочно-кишечным кровотечением. На основании
секционных данных установлено, что рак желудка, осложненный профузным
кровотечением, от 4,6 до 15,9% случаев является причиной смерти среди всех
летальных исходов от острых желудочно-кишечных кровотечений.
Наиболее частой причиной острого желудочно-кишечного кровотечения
является рак желудка. Несмотря на то, что у половины больных обнаружена IV
стадия раковой опухоли, установление причины острого кровотечения
представляет значительные трудности на всех этапах госпитализации. Наиболее
частой жалобой больных с кровоточащим раком желудка является боль в животе
(55,2%), которая локализуется, как правило, в эпигастральной области и
носит ноющий характер. Рвота кровью или массами цвета кофейной гущи
отмечается у 45% больных. Дегтеобразный или черный стул выявляется у 40%,
резкая слабость - 67% больных, головокружение - у 40% больных. При
сравнении жалоб больных с кровоточащим раком и кровоточащей язвой желудка
удается установить, что болевой синдром при раке выражен реже (55,2%), чем
при язвенной болезни (88,67%). Если изжога наблюдается при язвенных
геморрагиях в 23%, то при раке желудка, осложненном кровотечением, у 3%
больных.
Снижение аппетита отмечается у 10% больных с язвенными геморрагиями,
при кровоточащем раке желудка плохой аппетит - у 32%. Потеря веса имеет
место у 40% больных с кровоточащим раком желудка, а при язвенных
кровотечениях - у 10% больных.
В дифференциальной диагностике особое значение придается анамнезу.
При язвенных геморрагиях анамнез, типичный для язвенной болезни, обнаружен
у 66,63%, при кровоточащем раке «желудочный» анамнез обнаружен у 20,81%. В
прошлом 13,57% больных перенесли различные операции.
Таким образом, нарастающая слабость, утомляемость, головокружение,
потеря аппетита и исхудание являются характерными, хотя и непостоянными,
признаками рака желудка.
Страницы: 1, 2, 3
|