определяются большие, неправильной формы полости. При бронхоэктазиях хорошо

видны цилиндрические, мешотчатые и смешанные расширения бронхов.

Расширенные бронхи, дающие рентгенологически картину полостей, чаще имеют

ровные контуры.

Хронические абсцессы легких необходимо дифференцировать также с

хронической неспецифической пневмонией, протекающей с частыми обострениями

и абсцедированием. Здесь гакже важен анамнез. Дифференциальная диагностика

хронических абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и нагноившимися

легочными кистами проводится по признакам, э которых говорилось в

предыдущем разделе.

Лечение. Существование хронического нагноительного процесса в легких таит

в себе реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с

вовлечением в патологический процесс все новых участков легочной ткани, а

также возможность возникновения тяжелых и опасных для жизни осложнений

(кровотечений, септикопиемий и др.), развитие необратимых изменений

сердечно-сосудистой, дыхательной систем и внутренних органов, при которых

неблагоприятный исход предрешен вне зависимости от метода лечения. Поэтому

общепризнанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только

удалением пораженной части или всего легкого.

Вначале больные хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в

интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к

радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи такого лечения

состоят в следующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация

обострения воспалительного процесса в легких; 2) коррекция нарушенных

патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения,

устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3)

повышение общей им-мунологической сопротивляемости организма.

Основное внимание при этом необходимо уделять комплексной санации

трахеобронхиального дерева путем максимально полного и по возможности

постоянного оттока гноя из полостей деструкции. Бронхологическую санацию

необходимо проводить до ликвидации обострения нагноительного процесса в

легком и трахеобронхиальном дереве. Используют постуральный дренаж,

ингаляции антисептиков, антибиотиков и ферментов, бронхоскопическую

санацию, интратрахеальное введение лекарственных средств. По механизму

своего действия они делятся на несколько групп: механически очищающие

(физиологический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы

новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванол, фурагин, со-лафур

и др.), химиотерапевтические вещества (сульфаниламид-ные препараты и

антибиотики); вещества, уменьшающие поверхностное натяжение слизи (адегон,

тахоликвин); противовоспалительные вещества и протеолитические ферменты

(антипирин, трипсин, химотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин и др.).

Для снятия гнойной интоксикации и ликвидации обострения у больных

хроническими абсцессами могут использоваться способы оперативного

дренирования легочных гнойников, особенно если последние одиночны и

поверхностно расположены (Дренирование с помощью торакоцентеза,

пневмотомия).

В период предоперационной подготовки необходимо вливание антисептических

растворов, 1% раствора хлористого кальция, белковых препаратов, 5—10%

растворов глюкозы, электролитов, плазмы и крови для ликвидации интоксикаций

и нарушений электролитного, кислотно-основного, белкового, энер-

гетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяется

гипербарическая оксигенация.

Подготовка больных к резекции легких осуществляется в среднем в течение

2—3 нед, когда в большинстве случаев удается добиться существенного

улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.

Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за

распространенности нагноительного процесса нередко оказывается необходимой

пневмонэктомия. Вследствие выраженного спаечного процесса в плевральной

полости в техническом отношении эта операция сложнее, чем у больных острыми

нагноениями легких.

Осложнения после резекций легких по поводу хронических абсцессов (легочно-

сердечная недостаточность, эмпиема плевры и бронхиальные свищи,

кровотечения) наблюдаются часто и являются основной причиной летальных

исходов, частота которых составляет 10—15%. Больные, перенесшие резекции

легких, нуждаются в реабилитационных мероприятиях.

Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном

лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров,

а также квалифицированном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими

остаточными полостями в легких.

Порядок освидетельствования военнослужащих, страдающих хроническим

абсцессом легкого, такой же, как и в случаях заболевания острыми абсцессами

и гангреной легких.

Бронхоэктазии

Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение,

деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к

хроническому нагноительному заболеванию легких.

Среди других заболеваний легких бронхоэктазии составляют от 10 до 30%, а

при флюорографии это заболевание выявляется приблизительно у 1—2 из 1000

обследованных. Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте

до 5 лет и у одной трети всех пациентов — на первом году жизни. В возрасте

до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек обнаруживаются одинаково

часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3—1,9 раза чаще, чем женщины.

Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии

составляет от 2 до 4%.

Этиология. Наиболее известны две теории развития бронхоэктазии. Согласно

одной из них, они рассматриваются как заболевание врожденного, а по

другой—приобретенного характера. В основе доказательств врожденного

происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в

раннем детском возрасте, отсутствие у большинства из них плевральных

сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая

левосторонняя и нижнедолевая локализация, где условия эмбрионального

развития легких имеют существенные особенности, а также выявление этой

патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазии и нередкое их

сочетание с другими явно врожденными пороками развития (обратным

расположением внутренних органов, пороками сердца, недостаточностью желез

внутренней секреции, муковисци-дозом, гипоплазией матки, энтероптозом,

ферментопатиями и т. п.).

Однако большинство авторов придерживается теории приобретенного

происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором

генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева

(недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур,

эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.),

которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением

инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Это

положение подтверждается клиническими наблюдениями, т. к. формированию

бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые

респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы

легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких,

несвоевременное удаление из трахеобронхяального дерева аспирированных

инородных тел, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.

Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне

обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и

задержкой ее в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения

бронхиальных стенок, нарушение их иннервации, утрата сократительной функции

под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в

перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки

бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию,

что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накапливающейся

инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого

является мощным толчком для формирования бронхоэктазии. По мере нарастания

вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и

пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у

больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. В целом левое легкое поражается в 2—3 раза чаще,

чем правое. В детском возрасте преобладают левосторонние бронхоэктазии.

Начиная с 20 лет, ча стота поражения правого и левого легкого

выравнивается. а после 30 лет преобладают правосторонние процессы.

Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазий у больных старше 30

лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей

правого легкого. Двусторонние поражения отмечаются одинаково часто во всех

возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локализация процесса:

нижняя доля слева поражается приблизительно у девяти, справа—у шести из

десяти пациентов, страдающих брон-хоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий

часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов

слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением обоих

легких встречаются приблизительно у 6% больных.

Вовлеченная в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится

полнокровной, мало воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в

их просвете обнаруживается обилие слизи и гноя. Слизистая оболочка

изъязвлена, в просвет бронхов выступают грануляции и полиповидные

разрастания; мышечная и эластическая ткани стенки бронхов местами

совершенно отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенке бронхов и

перибронхиальных тканях имеется выраженная инфильтрация лейкоцитами,

лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Богато представлена

сеть легочно-бронхиальный сосудистых анастомозов.

Классификация бронхоэктазий:

1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

2. По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные

и смешанные.

3. По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и

двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам).

4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой,

легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма.

5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.

Клиника. Бронхоэктазии характеризуются длительными течение и периодическими

(преимущественно весной и осенью обострениями. У большинства больных

исходным пунктом возникновения заболевания является пневмония или бронхит.

В случае возникновения бронхоэктазий после однажды перенесенной острой

пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-

гнойной мокротой, особенно, выраженный по утрам, вечерний субфебрилитет,

анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация,

общая слабость. Периодически заболевание обостряется. После таких

обострений долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание.

У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается

незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных

обострений в первые годы заболевания не наблюдается. В течение долгого

времени это состояние может ошибочно расцениваться как хронический бронхит,

что нередко делает истинный диагноз заболевания поздним.

Приблизительно у одного из шести пациентов начало болезни характеризуется

тем, что на фоне относительного благополучия неожиданно появляется кашель с

гнойной или слизисто-гнойной мокротой, имеющей неприятный запах, и через

короткий срок от начала заболевания рентгенологически выявляются

значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической

картины бронхоэктазий предшествуют грипп, острые респираторные заболевания,

корь, коклюш и т.п.

Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазий у

детей могут быть причиной задержки их умственного и физического развития.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6