Хирургия (Гнойные заболевания легких и плевры)
Гнойные заболевания легких и плевры.
Острый абсцесс и гангрена легких.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к
группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально
проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в
зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и
соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или
секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее
гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная
форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и
одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное
расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах
одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных
гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной
ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от
непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли
или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной
капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает
крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной
ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и
отграничению от непораженных участков, что является свидительством более
благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс
поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте,
преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что
объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к
переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается
двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена
особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы
продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое
инфицированного материала.
Этиология.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком,
грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной
инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии
гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов
стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают
гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры -
Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных
микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac.
Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной
флоры представляет значительные трудности, требуют специального
оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования
должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели
является гной из очагов нагноения.
Патогенез.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и
причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и
гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и
обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех
случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием
трех факторов:
1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического
процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух
других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один
на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала
заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве
случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный.
Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят
аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных
тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода
и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания
необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка
фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной
функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом.
Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого
создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов,
развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего
участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень
сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация,
наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-
васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и
желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения
абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты
преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а
также частая локализация патологического процесса в задних сегментах
легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки
бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или
опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными
воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика -
от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех
случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного
заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и
встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если
инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной
паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных
ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые
абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания
(бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая
пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный
диабет), а также пожилой возраст.
Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее
удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической
клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам
практики.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
|По механизму |Морфологические |Стадия |Клиническое |
|возникновения |изменения | |течение |
|Бронхогенные: |1. острый гнойный |ателектаз- |Прогрессирующее: |
|Аспирационные |(простой) абсцесс |пневмония |Неосложненное |
|Постпневмоническ| |некроз и распад |Осложненное: |
|ие | |некротической |пиопневоторакс или|
|Обтурационные | |ткани |эмпиемой; |
| | | |кровотечением или |
| | | |кровохарканьем, |
| | | |сепсисом. |
| |2. Острый |секвестрация |непрогрессирующее:|
|Тромбоэмолически|гангренозный абсцесс|некротических | |
|е: |(отграниченная |участков и |неосложненное |
|микробные |гангрена) |образование |осложненное |
|тромбоэмболии | |демаркации |пиопневмотораксом,|
|асептические | | |кровохарканьем |
|тромбоэмболии | | | |
|постравматически|3. Распространенная |гнойное |Регрессирующее: |
|е |гангрена |расплавление |Неосложненное |
| | |некротических |Осложненное |
| | |участков и |Пиопневмотораксом |
| | |образование |или эмпиемой; |
| | |абсцесса |кровохарканьем. |
| | |формирование сухой| |
| | |статочной полости | |
| | |после опорожнения | |
| | |ее содержимого | |
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают
озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в
грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда
появились признаки заболевания.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и
тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой.
Реже влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они
появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких:
укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление
дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение
СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется
воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность
и распространенность которой в последующем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп,
поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается
предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования
легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании.
Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется
признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью,
потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и
нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной
формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами.
Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков
значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления
легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи.
С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого
легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является
выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь
крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага
одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко
количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным
отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и
детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного
отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При
отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается
густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности
располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные
секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом
количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и
разнообразная микрофлора.
После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх,
состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется
аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается
область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости
в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне
Страницы: 1, 2
|