в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного
ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это
равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы
осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие
плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную
оболочку и выходит в окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией
ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством
самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани
и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции
среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много
протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления
подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки
расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,
альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в
нейтральной или слабощелочной среде .
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют
плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и
некрозе .
Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с
распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают
обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее
осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и
молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным
ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого
фермента различные токсические продукты белкового распада ,
образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для
организма токсоиды.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает
липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче
подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в
сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,
обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).
Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум
действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти
ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже
поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в
протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к
водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения
ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить
действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,
белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале
протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми
лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие
микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и
аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого
повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез
лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин
, лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот
в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности
микроорганизмов .
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых
продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот
процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он
протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической
структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,
условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления
из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,
то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми
грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает
, если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,
остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём
активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы ,
больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше
различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует
учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое
количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую
питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.
Паранекроз.
Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению .
Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и
созданием условий , благоприятных для жизнедеятельности клеток .
Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда
зависит не только от нарушения кровообращения , но и от
аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада
(анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей
артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных
веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые
остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.
Вторая фаза заживления раны.
Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением
воспалительной реакции , снижением отёка , отбуханием коллоидов и
преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над
некротическими . На протяжении этой фазы клинически достаточно
хорошо различимы 2 основных периода , или фазы . Первый период
характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием
эпидермизации и рубцевания раны.
Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации
характеризуются регенеративно—восстановительными процессами ,
развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных
процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной от мертвых
тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и
лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие
обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на
окислительный тип обмена . В результате этого повышается
окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз ,
уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует
снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая
кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания),
нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза
белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к
понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению
поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур .
Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне
раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ
при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс
сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно
прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается
гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы
регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в
синтезе белков и регенерации.
Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное
снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в
раневом секрете является одной из важных причин нарушения
регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами распада
нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией
лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.
Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации
грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на
нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит
вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию ,
затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз
раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает
нарастание на них эпителия , вследствие чего заживление раны
замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не
препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в
результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..
Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в
прямой зависимости от условий их обитания и является следствием
филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с
этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных
различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-
ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных
и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями ,
протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в
виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне
развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого
происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление
микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других
загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического
очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени
препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами .
Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране ,
в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется
клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их
проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране
гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более
выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление
начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .
Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у
рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В
течении первых часов в ране скапливается большое количество
фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует
фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина
дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя
роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного
и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются
фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения
микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством
мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки ,
гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса
может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и
контакта антисептических средств с микробами , ослабление
иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.)
способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая масса ,
выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется .
На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-
демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации
тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление
протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне
Страницы: 1, 2, 3
|