биноминальной номенклатуры, которая принята для всех остальных

представителей органического мира. И это не чистые забавы, а теоретически

обоснованные и практически полезные методические подходы. К объяснению этих

парадоксов мы еще вернемся.

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы

ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур,

которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных,

общепризнанных вирусах, например, о вирусах оспы или фаге MS2, несмотря на

то, что первый из них имеет геном — ДНК с молекулярной массой до 240·106, а

второй — РНК с молекулярной массой около 1,2·106. Различия между этими

вирусами, вероятно, не менее значимы, чем, скажем, между кишечной палочкой

и слоном или хотя бы любой клеткой этого животного. Однако мир вирусов еще

более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными

вирусами.

К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы.

Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими

генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов.

В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным

биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет

дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он

имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно,

использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по

оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса

везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку

последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был

дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы,

геном которых заключен в оболочки другого вируса.

В приведенных случаях показана возможность репродукции дефектного

вируса, полученного из вируса полноценного. Но существует несколько групп

вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами

полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие

собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов-

помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы.

Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются,

ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого

кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами.

Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта-

вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует

нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой

соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность

реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция

обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на

вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются

наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную

массу около 0,5·106 и на одном единственном его гене закодирован

единственный капсидный белок.

С сателлитами «сближаются» плазмиды, или, как раньше их называли,

эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно

небольшие, обычно с молекулярной массой менее 107, циркулярные, реже

линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных

клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них

генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые

разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие

антибиотики; фактор фертильности — фактически индуцирующий половой процесс

у бактерий — обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей

обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых «закодированы» токсины,

убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том

числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены

не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и

репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном

виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя,

последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными

вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются

производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь

некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может

длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК. В виде плазмид

с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы

герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное

получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и

даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

К вирусам примыкают вироиды — возбудители инфекционных болезней растений.

Они не имеют существенных отличии от обычных вирусных болезней, но

вызываются своеобразными структурами — небольшими (молекулярная масса

120000— 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во

всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями,

инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в

зараженных клетках.

Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы,

козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда — Якоба),

выражающиеся в развитии спонги-формных энцефалопатий. Предполагают, что эти

болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих

белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной

характерных поражений нервных клеток.

Что же объединяет классические вирусы, дефектные, вирусы и сателлиты,

плазмиды и вироиды, прионы (так обозначают возбудителей спонгиформных

энцефалопатий)? Их объединяет то, что все они являются автономными

генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, с

разной степенью зависимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот

и полной зависимостью от клеточных белоксинтезирующих и энергетических

систем, подвергающихся самостоятельной эволюции. Если рассматривать вирусы

в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только

внутриклеточным (как это имеет место у риккетсий и хламидий), а

паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой

является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и

клеточного. Однако такое толкование роли вирусов слишком узко и, как мы

постараемся показать далее, не отражает их роли в эволюции органического

мира. Но прежде чем обсуждать этот вопрос, целесообразно рассмотреть

существующие взгляды на возможное происхождение вирусов. По этому вопросу

были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других

одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно

второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни,

перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей,

вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших

относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и

доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить

происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических

бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых

кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений

происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от

предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения

центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность не

исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и

автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность

столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей,

от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов

до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса —

сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических

структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала

у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от

доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов

«исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их

линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как - бы испробовала на

вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем

окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой

ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее

передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее

свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о

сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по

маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила

ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты

дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов

будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта

гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое

происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими

являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже

прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не

явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает

происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали

формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и

развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но

клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы

являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно

возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат

примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

Основным положением эволюционной теории Ч. Дарвина является признание

борьбы за существование и естественного отбора как движущих сил

эволюционного процесса. Открытия Г. Менделя и последующее развитие генетики

дополнили основные положения эволюционной теории учением о наследственной

изменчивости, имеющей случайный, стохастический, характер, в частности о

мутациях и рекомбинациях, которые являются «материалом» для естественного

отбора. Последующее развитие молекулярной генетики материализировало

понятие гена и химических основ мутаций и рекомбинаций, включая точечные

мутации, вставки, делеции, перестройку и т. п. Однако справедливо

отмечалось, что молекулярная генетика хорошо объясняла лишь процессы

микроэволюции преимущественно в пределах мира и плохо объясняла процессы

макроэволюции — образование крупных таксономических групп, являющихся

основой прогрессивной эволюции.

Для объяснения молекулярных основ этих процессов, а также реальных

темпов эволюции была предложена теория дупликации генов и геномов [Ohno C.,

1970]. Эта концепция соответствует наблюдаемым фактам и хорошо объясняет

эволюцию органического мира на Земле, в частности, появление позвоночных

(хордовых) и их дальнейшую эволюцию от примитивных бесчерепных до человека.

Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов, изучающих

молекулярные основы эволюции.

Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих

о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками

генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно

далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно

Страницы: 1, 2, 3