Вертебробазилярная недостаточность

Вертебробазилярная недостаточность — что это?

Согласно определению ВОЗ (1970) вертебрально-базилярная

недостаточность – это «обратимое нарушение функции мозга, вызванное

уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной

артериями»

Обе позвоночные и основная артерии образуют вертебрально-балилярную

систему (ВБС), имеющую ряд особенностей.

Она кровоснабжает различные и разнородные в функциональном отношении

образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная доля и

медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть

гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост,

продолговатый мозг, сетчатое образование ствола – ретикулярную формацию

(РФ), верхние отделы спинного мозга.

Одни и те же отделы часто имеют несколько источников кровоснабжения,

что определяет наличие зон смежного кровообращения, более ранимых при

недостаточности кровообращения. Ствол кровоснабжается интракраниальными

отделами позвоночных артерий и их ветвями, основной артерией и её ветвями.

Зона смежного кровоснабжения – ретикулярная формация.

Мозжечок получает кровоснабжение от трёх пар мозжечковых артерий: верхней и

передней нижней (ветви основной артерии) и задней нижней мозжечковой

артерии (конечной ветви позвоночной артерии). Особо значимая зона смежного

кровоснабжения – область червя.

Задние отделы больших полушарий мозга получают кровоснабжение от

передней, средней (ветви внутренней сонной артерии) и задней мозговой

артерии (конечная ветвь основной артерии). Важнейшая зона смежного

кровоснабжения: задняя треть межтеменной борозды (зона стыка ветвей всех

трёх мозговых артерий); клин и предклинье, задний отдел мозолистого тела и

полюс височной доли (зона стыка ПМА и ЗМА); верхняя затылочная, нижняя и

средняя височная и веретенообразная извилины (зона стыка ЗМА и СМА).

Слияние позвоночных артерий в основную – уникальная особенность всей

артериальной системы, т.к. основная артерия представляет уже

предуготованный путь коллатерального кровообращения без затраты времени на

его формирование. Это имеет положительное значение – быстрое включение

коллатерального кровообращения ведёт к восстановлению кровотока в

позвоночной артерии при её компрессии и негативное, т.к. создаёт условия

для развития синдрома «подключичного обкрадывания», т.е. при закупорке

проксимального отдела подключичной артерии до отхождения от неё позвоночной

происходит перераспределение крови в руку, иногда в ущерб ВБС, что может

при усиленной работе рукой привести к развитию транзиторной ишемии в ВБС.

В нормальных условиях потоки крови из позвоночных артерий продолжают

своё движение в основной артерии, сохраняя прежние объёмы кровотока и не

перемешиваясь между собой. Между этими потоками создаются зоны «подвижного»

(динамического) равновесия. Окклюзия или стеноз одной из позвоночных

артерий нарушает его, происходит смешение потоков, смещение зон

«подвижного» равновесия и переток крови из другой позвоночной артерии через

основную артерию. Это может вести к развитию тромбоза даже без выраженного

атеросклероза – «стагнированные» тромбы в точках «подвижного» равновесия.

Мелкие пенетрирующие артерии отходят от крупных артерий (базилярной,

задней мозговой) под прямым углом, имеют прямой ход и отсутствие боковых

ветвей.

Циркуляция крови в ВБС (по данным ангиографии) в два раза медленнее,

чем в каротидной системе. Мозговой кровоток в больших полушариях мозга

(системе внутренней сонной артерии) – 55-60 мл на 100 г ткани мозга в 1

мин., а в мозжечке – 33. Это усиливает влияние гемодинамического фактора в

развитии обратимой ишемии мозга в ВБС. Транзиторные ишемические атаки в ВБС

значительно чаще, составляя 70% всех ТИА. Коллатеральное кровообращение,

улучшая или восстанавливая церебральную перфуззию, развивается и создаётся

при стенозе или окклюзии артерии на основе имеющихся анастомозов. Из

внутричерепных анастомозов исключительно важным является вилизиев круг.

Уменьшение кровотока в ВБС ведёт к ретроградному току крови через задние

соединительные артерии, иногда в ущерб каротидной системе – «внутреннее

обкрадывание». Внечерепной ретромастоидальный анастомоз обеспечивает для

ВБС два дополнительных источника кровоснабжения. Крупные ветви, отходящие

от позвоночной артерии на уровне атланта анастомозируют с ветвями

затылочной артерии из системы наружной сонной артерии и восходящей и

глубокой шейными артериями из системы подключичной артерии. Большое

значение имеют анастомозы между мозжечковыми артериями: задней нижней

(конечной ветвью позвоночной артерии) и верхней и передней нижней

мозжечковыми артериями (ветвями основной артерии). Хорошее развитие

анастомоза обеспечивает достаточное функционирование коллатералей и в

случае уменьшения кровотока в ВБС предупреждает развитие неврологических

расстройств.

В 70% случаев левая позвоночная артерия в 1,5-2 раза шире правой, что

предопределяет её значение в качестве основного источника кровоснабжения

задних отделов мозга. Асимметрия калибра позвоночных артерий создаёт

возможность тромбообразования в основной артерии.

Уникальность хода позвоночной артерии: на уровне СVI–CII шейных

позвонков идёт в своём костном канале, затем, выходя из него, огибает CI,

описывая вокруг него выпуклую кнаружи дугу, далее поднимается вверх и,

прободая твёрдую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие

входит в полость черепа.

В ВБС часто встречаются аномалии развития сосудов. У 20% больных с

патологией ВБС обнаруживаются аномалии развития позвоночных артерий. По

данным Powers et al,(1963) гипоплазия встречается в 5-10% случаев,

аплазия – 3%, латеральное смещение устья позвоночной артерии – в 3-4%,

отхождение позвоночной артерии от задней поверхности подключичной артерии –

2%, вхождение позвоночной артерии в позвоночный канал на уровне CV, CIV,

иногда СIII – в 10,5% случаев, встречаются и другие аномалии: отхождение

позвоночной артерии от дуги аорты, от подключичной артерии в виде двух

корней и т.д.

Снижение кровенаполнения при недостаточной компенсации коллатеральным

кровообращением приводит к развитию ишемии мозговой ткани, питаемой из ВБС.

Патогенез ишемии.

Благодаря исследованиям последних лет показано, что церебральная

ишемия, или циркуляторная гипоксия мозга, является динамическим процессом и

предполагает потенциальную обратимость функциональных и морфологических

изменений мозговой ткани, не являясь тождественным понятию «инфаркт мозга»,

отражающему формирование необратимого морфологического дефекта –

структурной деструкции и исчезновения нейрональной функции. Выявлены стадии

гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на

различных этапах недостаточности его кровообращения. Предложена схема

последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-

следственных связей (Гусев Е.И. и соавторы, 1997,1999):

> снижение мозгового кровотока;

> глутаматная «эксайтотоксичность»;

> внутриклеточное накопление ионов кальция;

> активация внутриклеточных ферментов;

> повышение синтеза оксида азота NO и развитие оксидантного

стресса;

> экспрессия генов раннего реагирования;

> «отдалённые» последствия ишемии (реакция местного воспаления,

микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического

барьера;

> апоптоз.

Для нормального течения метаболизма мозговой ткани необходимо

постоянство мозгового кровотока, обеспечивающее достаточное поступление в

мозг питательных веществ: белков, липидов, углеводов (глюкозы) и кислорода.

Стабильное поддержание мозгового кровотока на уровне 50-55 мл/100 г

мозговой ткани в 1 мин. на уровне полушарий и 33 мл/100 г мозговой ткани в

1 мин. на уровне мозжечка поддерживается ауторегуляцией мозгового

кровотока, которая на уровне крупных сосудов осуществляется рефлекторно за

счёт адренергических и холинергических рецепторов их стенок с помощью

регулирующего механизма каротидного синуса и химической регуляции в сосудах

микроциркуляторного русла (при избыточном поступлении O2, т.е. гипокапнии

тонус прекапиллярных артериолл повышается; при недостаточном поступлении O2

в мозг, гиперкапнии, тонус понижается; в условиях повышения количества

углекислоты повышается чувствительность микрососудов к ней). Имеют значение

реологические свойства крови (вязкость, аггрегационная способность

форменных элементов крови и др.) и величина перфузионного давления, которая

определяется как разность между средним АД и средним внутричерепным

давлением. Критический уровень церебрального перфузионного давления – 40 мм

рт.ст., ниже этого уровня мозговое кровообращение снижается, а затем

прекращается.

При остро возникшей недостаточности кровообращения какой-то

определённой зоны мозга последний способен временно компенсировать

локальную ишемию путём механизмов ауторегуляции и усиления коллатерального

кровотока. Однако дальнейшее снижение мозгового кровотока ведёт к срыву

ауторегуляции и развитию метаболических нарушений. Установлено, что

процессы потребления мозгом O2 и глюкозы идут параллельно. Глюкоза является

единственным поставщиком энергии, необходимой для нормального течения

метаболических процессов, т.к. большинство из них энергозависимы: синтез

белков, многих нейромедиаторов, связывание нейромедиатора с рецептором,

передача импульса, обмен ионов через плазматическую мембрану и т.д. Первая

реакция на гипоксию мозга возникает в виде угнетения синтеза белка. Синтез

белка и РНК протекает более активно в коре больших полушарий и мозжечка.

Метаболизм глюкозы обычно идёт с преобладанием аэробного пути, дающего

большее количество макроэргических соединений (36 молекул АТФ из 1 молекулы

глюкозы). Нарастающая гипоксия ведёт к преобладанию анаэробного гликолиза

более невыгодного энергетически (2 молекулы АТФ из 1 молекулы глюкозы). Из-

за дефицита энергии в митохондриях угнетается окислительное

фосфорилирование, происходит накопление молочной кислоты в клетке.

Одновременно в мозговой ткани повышается содержание углекислоты и

происходит смещение PH в кислую сторону. Возникает лактатацидоз. В итоге в

очаге ишемии происходит снижение мозгового кровотока, тогда как в окружении

его отмечается усиление кровотока в ущерб ишемической зоне – феномен

«роскошной перфузии» (по Лассену). Нарастающий в этих условиях дефицит

энергии приводит к дальнейшему нарушению энергозависимых процессов. Переход

на анаэробный гликолиз ведёт к увеличению неиспользованной в цикле Кребса

альфа-кетоглутаровой кислоты в аминокислоту глутамат, обладающую также

свойствами возбуждающего медиатора (Swanson et al.,1994) Кроме того,

нарастающий лактатацидоз блокирует обратный захват глутамата. Таким

образом, происходит накопление возбуждающего нейромедиатора в межклеточном

пространстве, что ведёт к развитию «глутаматной эксайтотоксичности», т.е.

возбуждению клеток глутаматом. Лактатацидоз в сочетании с нарастающей

гипоксией вызывает расстройство электролитного баланса нервных и глиальных

клеток: выход ионов К+ из клетки во внеклеточное пространство и перемещение

ионов Na+ и Ca++ в клетку, что подавляет возбудимость нейронов и снижает их

способность к проведению нервных импульсов.

Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) воздействуют на

нейронные рецепторы к N-метил – D-аспартату (NMDA – рецепторы),

контролирующие кальциевые каналы. Перевозбуждение их приводит к «шоковому»

раскрытию ионных кальциевых каналов и дополнительному избыточному притоку

ионов Ca++ из межклеточного пространства в нейроны и накоплению его в них.

Норадреналин, выделение которого при гипоксии вначале резко

возрастает, активирует аденилатцкилазную систему, стимулирующую образование

АМФ, что вызывает увеличение энергетического дефицита и ведёт к увеличению

ионов Ca++ в нервные клетки.

Страницы: 1, 2