реакция кислая

удельный вес 1015

белок-0

сахар 11,3

лейкоциты 2-4 в поле зрения

эпителий плоский 1-4 в поле зрения

.

Данные инструментальных исследований

ЭКГ от 4.02.97 : синусовый ритм, отклонение электрической оси влево,

гипертрофия левого желудочка.

Фиброгастроскопия от 4.02.97:

Заключение: недостаточность кардии. Поверхностный гастрит.

УЗИ от5.02.97

Поджелудочная железа уменьшенных размеров, повышенной эхогенности.

9. Дифференциальный диагноз.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита необходимо провести

острым катаральным холециститом, пенетрацей язвы желудка или 12 перстной

кишки в поджелудочную железу и острой кишечной непроходимостью.

1. острый катаральный холецистит сопровождается интенсивными постоянными

болями в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в

поясничную область, правую лопатку и надплечье, правую половину шеи.

Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым не

приносящая больному облегчения. Температура повышается до субфебрильной,

умеренная тахикардия до 100 ударов в минуту, иногда некоторое повышение

АД. Язык влажный, может быть обложен белым налетом , живот участвует в

акте дыхания при этом отмечается некоторое отставание правой половины в

верхних отделах. При пальпации живота возникает резкая болезненность в

правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря.

Напряжения мышц брюшной стенки нет или выражено незначительно.

Положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского.

Иногда можно увеличенный умеренно болезненный желчный пузырь. Чаще всего

катаральный холецистит провоцируют погрешности в диете, у нашей больной

была похожая клиника, но на основании того, что у нее отрицательные

симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, а также боли

нелокализованы в области желчного пузыря, а носят умеренно выраженный

опоясывающий характер, также отсутствует рвота и т.д. данный диагноз

можно исключить.

2. При пенетрирующей язве в поджелудочную железу наблюдается следующая

картина: язвенный анамнез чаще свойственен этой категории больных, перед

пенетрацией боли усиливаются, при пенетрации боли становятся менее

правильными ( теряется их связь с приёмом пищи, чаще это ночные боли ),

они имеют опоясывающий характер. На высоте болей возникает рвота в крови

повышаются показатели свойственные поражению поджелудочной железы (

амилаза, диастаза мочи, трипсин, липаза и д.р.) Ренгенологически

определяется неподвижность желудка в области пенетрации, симптом глубокой

ниши выходящей за пределы органа. При ФГС выявляется язвенный дефект с

пенетрацией в поджелудочную железу, при физика льном обследовании

наблюдается местное напряжение мышц брюшной стенки и локальная

болезненность. У нашей пациентки очень похожа клиника, но т.к. боли

сохраняют связь с приёмом пищи и самое главное нет подтверждения при ФГС

данный диагноз также можно исключить.

При острой кишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без

иррадиации её в другие области. Эта боль сопровождается резким усилением

кишечных перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и

даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе.( в начальном периоде

заболевания), в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается

симптом гробовой тишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с

течением времени приобретает каловый характер. Больные принимают

вынужденное положение, живот у них вздут. Над раздутой кишечной петлёй при

перкуссии живота устанавливают зону высокого тимпанита ( симптом Валя и

Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чаши Клойбера. Чего у нашей больной

не наблюдается.

4. При панкреатите возникает боль в подложечной области часто

опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболевание провоцируется

погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степени воспалительных

явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до очень жестоких

болей) Также частым признаком панкреатита является рвота которая нередко

предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температура

субфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличие

специфических симптомов: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большинство из

выше перечисленных симптомов наблюдается у нашей пациентки за исключением

рвоты, что по видимому можно объяснить слабой выраженностью воспалительного

процесса. В анамнезе операция по поводу удаления кисты поджелудочной

железы.

На основании вышесказанного наиболее вероятен диагноз обострение

хронического панкреатита.

12.Окончательный диагноз:

На основании жалоб (на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях,

средней интенсивности, опоясывающего характера, а также тяжесть в левом

подреберье, возникающие через 1- 2 часа после приема острой, соленой,

жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру) на основании анамнеза

болезни и анамнеза жизни (перенесенная операция по поводу кисты головки

поджелудочной железы в 90 г.) , на основании объективного исследования (

наличие в эпигастральной области при глубокой пальпации, болезненности

средней интенсивности, наличие специфических симптомов: Мейо-Робсона,

Махова, Чухриенко.) на основании данных лабораторных и инструментальных

исследований(количество лейкоцитов 11 10 в 9 степени на литр СОЭ 12 мм\ч

сахар 11,3; УЗИ: поджелудочная железа уменьшенных размеров, повышенной

эхогенности.) ставится окончательный диагноз обострение хронического

панкреатита.

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, стенокардия

напряжения. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1

Прогноз в отношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех

диетологических рекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

ПАТОГЕНЕЗ

Основной теорией патогенеза острого панкреатита является ферментативная.

Основным доказательством этой теории является экспериментальное получение

острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки

так и в ткань железы. При этом возникают изменения свойственные острому

панкреатиту, в виде серозного, а затем геморрагического отека меж уточной

ткани, некроза паренхимы, жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань

железы, в за брюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические

изменения возникают не только в самой железе в виде очаговых или

распространенных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени

и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой

зависимости от характера и количества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность ферментативной

теории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышение

активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного

лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источником повышения

активности панкреатических ферментов в различных жидкостях организма служит

сама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения

активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути,

воротная вена и портокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин,

калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из

поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген

переходит в трипсин . Под влиянием трипсина из различных клеток

освобождается серотонин. Активизированный трипсином панкреатический

калликреин, действует на кининоген, создает высокоактивный

пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может

образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, возникает

целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины,

гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и

типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на

уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ

(трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят

изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки н характера

кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию

эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и

другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости

сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах

(печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного

стаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннего

образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным

гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы

обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого

метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому

способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для

геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее

количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение

кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани

железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы,

но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему

происхождению является ишемическим и связан с действием- протеолитических;

ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ

(калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются

под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и

сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией.

Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться,

образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических

ферментов, рассасываться и вызывать явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань

железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей

степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития

панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого

(коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную

лейкоцитарную реакцию, отчего объем и плотность железы при

распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани,

подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются

и послужат источником интоксикации, но при наличии большой массы

протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко

секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но

чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических

панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих

формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные.

При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды

некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного

патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита

первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется

фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза

расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и

забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленные

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5