Тромбоэмболия легочной артерии

Определение Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия

артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах

большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и

мигрировавшим в сосуды легких с током крови.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих

заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно

влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического

стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в

том числе у 3 - 5 пациентов со смертельным исходом [1].

Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет

значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических

синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров

высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких,

ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой

течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже

среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз

устанавливается лишь у 30%, поэтому смертность от легочной эмболии среди

госпитализированных пациентов обусловлена в большей степени

диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии [2]. Значительное

число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая

адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов

достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает

10% [3].

Этиология ТЭЛА.

В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является ТГВ.

Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее

притоках, а также в правых полостях сердца.

ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения

составляет 100 на 100 000 населения [9]. Венозный тромбоз, выявляемый

методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при

инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, при инсульте головного

мозга - у 60-70%, при заболеваниях внутренних органов - у 10-15%, после

ортопедических операций - у 50-75%, после простатэктомии - у 40%, в

абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов [10].

Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и старческий

возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции;

злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность;

варикозное расширение вен ног; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе; беременность и роды;

травмы; применение оральных контрацептивов; гепарининдуцированная

тромбоцитопения; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия,

нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная

гемоглобинурия); наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит

антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах

голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя

большеберцовые вены), в общей наружной и внутренней подвздошных венах.

Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый

"флотирующий" тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном

отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не

связана со стенками вены. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см

и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено

распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более

крупные: из глубоких вен голени - в подколенную, из большой подкожной вены

- в бедренную, из внутренней подвздошной - в общую, из общей подвздошной -

в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться

"флотирующая" верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол.

"Флотирующий" тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного

тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно-

бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 40- 50%, при

тромбозе вен голеней - 1-5% [3].

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их

размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая

частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение

легочных артерий обоих легких (65% случаев), что вызвано повторной

эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом

желудочке. В 20% случаев поражается только правое, в 10% - только левое

легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние [11].

Патогенез ТЭЛА. Патогенез ТЭЛА включает два основных звена - "механическую"

обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.

Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких

ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует

выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого

желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая

недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное

давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких

значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.)

обычно возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких.

При более высоком давлении, иногда достигающем 80 мм рт.ст. и более, речь

идет о рецидивирующем течении ТЭЛА или о пациентах с хроническим сердечно-

легочным заболеванием.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый,

но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"),

происходит спадение респираторных отделов легкого и развивается

бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка

альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза

легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х суток после

прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая

может усугубляться сбросом крови через незаращенное овальное окно,

начинающее функционировать в условиях остро развившейся легочной

гипертензии.

Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии

легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может

привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной

вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически

активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов

тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти

вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию

даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии.

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.

Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных,

бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией

ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми

условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или

нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого

наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной

недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний

легких.

Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается

лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и

продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока

увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие

ателектазов легочной ткани.

В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется

длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания,

недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или

соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в

легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к

развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются

количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития

эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических

расстройств.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов:

- внезапная одышка неясного происхождения - выявляются тахипноэ,

тахикардия; патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки

острой правожелудочковой недостаточности;

- острое легочное сердце - выявляются признаки острой правожелудочковой

недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;

- инфаркт легкого - в зависимости от локализации тромбоэмбола различают: а)

массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе

и/или главных ветвях легочной артерии; б) субмассивную ТЭЛА - эмболизацию

долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии

соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий); в) тромбоэмболию

мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие

клинические симптомы и синдромы:

- внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);

- пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий

наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного

оттенка;

- тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;

- повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное

преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;

- кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого;

- болевой синдром в следующих вариантах: а) ангинозноподобный с

локализацией боли за грудиной; б) легочно-плевральный (острая боль в

грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле); в) абдоминальный

(острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной

икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием

печени;

- при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и

мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой

нижней долей), шум трения плевры;

- артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного

давления;

- синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II

тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины,

пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края

грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);

- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга:

сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная

потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги

в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание;

- острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной

гемодинамики (при коллапсе).

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает

эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и

лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40%

случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

- повторными " пневмониями " неясной этиологии, некоторые из них протекают

как плевропневмония;

- быстро преходящими (2-3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом,

особенно с геморрагическим выпотом;

- повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко

сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

- внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с

затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела;

- "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;

- пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности,

резистентной к лечению;

- появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического

легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические

заболевания бронхолегочного аппарата.

Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и

сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от

калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального

кровообращения, бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта почти всегда

значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено

функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне

прекапилляров. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2-3-и

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5