Тромбоэмболии легочной артерии

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного ствола

легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично

образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях

сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология

Тромбоз глубоких вен голени

Тромбоз глубоких вен голени — очень частая причина ТЭЛА. Он часто

сопровождается воспалительным процессом — тромбофлебитом, что значительно

увеличивает риск развития ТЭЛА. Часто имеет место тромбоз одновременно

глубоких и поверхностных вен голени.

Тромбоз в системе нижней полой вены

Согласно данным В. Б. Яковлева (1995), тромбоз в системе нижней полой

вены является источником эмболии в легочную артерию у 83.6% больных. Как

правите, эмболы возникают из формирующихся (не связанных со стенкой сосуда)

тромбов подколенно-бедренного и бедренно-подвздошно-кавального сегментов

(Г. П. Шорох, А. А. Баешко, 1995). Мобилизации этих тромбов и отрыву

фрагмента способствует повышение давления в системе глубоких вен

(сокращение мышц нижних конечностей, дефекация, напряжение мышц брюшного

пресса).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в подвздошных венах

(общей, наружной или внутренней), из которых фрагмент тромба далее попадает

в нижнюю полую вену и затем — в легочную артерию.

По данным Rich (1994), 50% случаев тромбоза глубоких вен подвздошно-

бедренного сегмента осложняются ТЭЛА, тогда как при тромбозе глубоких вен

голени — до 5%.

Воспалительные заболевания органов и вен малого таза в ряде случаев

осложняются тромбозом и ТЭЛА.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У 45-50% больных с ТЭЛА имеются заболевания сердечно-сосудистой системы,

чрезвычайно предрасполагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной

артерии. Такими заболеваниями являются:

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза и

мерцательной аритмии;

• инфекционный эндокардит;

• гипертоническая болезнь;

• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или субэндокардиальный

инфаркт миокарда);

• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественные новообразования

Рецидивирующие тромбофлебиты верхних и нижних конечностей часто

наблюдаются при злокачественных новообразованиях (паранеопластический

синдром) и могут являться источником ТЭЛА. Наиболее часто это бывает при

раке поджелудочной железы, легких, желудка.

Генерализованный септический процесс

Сепсис в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является

проявлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного

внутрисосудистого свертывания. Указанное обстоятельство может послужить

причиной ТЭЛА.

Тромбофилические состояния

Тромбофилическое состояние — это повышенная склонность организма к

внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено нарушением

регуляторных механизмов системы гемостаза. Тромбофилическое состояние (или

«тромботическая болезнь») может быть врожденным или приобретенным.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром — симптомокомплекс, в основе которого лежит

развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам,

присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.

При антифосфолипидном синдроме наблюдается повышенная склонность к

тромбозам различных локализаций. Это обусловлено тем, что антифосфолипидные

антитела подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия,

стимулируют синтез фактора Виллебранда, проко-агулянтную активность,

ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и

гепариноопосредованное образование антитромбин Ш-тромбинового комплекса,

усиливают синтез фактора активации тромбоцитов.

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к развитию венозных тромбозов и ТЭЛА:

• длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с

замедлением тока крови и развитием венозного застоя);

• массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации,

увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);

• полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием

в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих

клеток и формированию тромбов);

• длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость

крови);

• системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при

этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации

тромбоцитов);

• сахарный диабет;

• гиперлипидемия;

• варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и

формирования тромбов);

• нефротический синдром;

• постоянный катетер в центральной вене;

• инсульты и травмы спинного мозга;

• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез

По данным В. Б. Яковлева (1988), источник эмболии локализуется в 64.1%

случаев в венах нижних конечностей, в 15.1% — в тазовых и подвздошных

венах, в 8.8% — в полостях правого сердца. При ТЭЛА развиваются следующие

патофизиологические механизмы.

Острая легочная гипертензия

Значительное повышение давления в легочной артерии является важнейшим

патогенетическим фактором ТЭЛА и связано с ростом сопротивления легочных

сосудов. В свою очередь высокое сопротивление легочных сосудов обусловлено

следующими факторами:

• уменьшением общей площади поперечного сечения и емкости легочного

сосудистого русла в связи с обструкцией легочной артерии тромбом;

• генерализованным спазмом прекапилляров и артериол в системе легочной

артерии вследствие альвеолярной гипоксии и гипоксемии;

• высвобождением серотонина из агрегатов тромбоцитов в тромбах и эмболах;

серотонин вызывает спазм легочной артерии и ее ветвей;

• нарушением во взаимоотношениях между эндотелиальными вазодилатирующими и

сосудосуживающими факторами в сторону преобладания последних. Эндотелием

продуцируются биологически активные вещества, регулирующие тонус сосудов,

в том числе легочной артерии — простациклин, эндотелиальный расслабляющий

фактор и эндотелины.

Простациклин — простагландин, являющийся метаболитом арахидоновой

кислоты. Он обладает значительным сосудорасширяющим и антиагрегационным

действием.

Эндотелиальный расслабляющий фактор продуцируется интактным эндотелием,

является азота оксидом (NO), стимулирует гуанилатциклазу в гладкомышечных

клетках сосудов, повышает в них содержание циклического

гуанозинмонофосфата, расширяет сосуды и понижает агрегацию тромбоцитов.

Эндотелины продуцируются эндотелием сосудов, в том числе и легочных, а

также бронхиальным эндотелием (Gruppi, 1997) и вызывают значительную

вазоконстрикцию и повышение агрегации тромбоцитов. При ТЭЛА снижается

продукция простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора, и

значительно активируется синтез эндотелинов, что приводит к спазму легочной

артерии и ее ветвей и, следовательно, к развитию легочной гипертензии.

Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровождается резким

повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное

сопротивление изгнанию крови из правого желудочка. Это приводит к развитию

острого легочного сердца, которое может быть компенсированным (без

признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая

правожелудочковая недостаточность).

При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в системе легочной

артерии повышается настолько значительно, что правый желудочек не в

состоянии его преодолеть и обеспечить нормальный сердечный выброс. Это

способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении

центрального венозного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипоксия, которая

обусловлена:

• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на

бронхиальную мускулатуру, а также вследствиевыделения медиаторов

бронхоспазма — лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);

• спадением респираторных отделов легкого в патологическом очаге (в связи с

отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).

Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как правило, снижено —

развивается артериальная гипоксемия. Она обусловлена внутрилегочным

шунтированием неоксигенированной крови справа налево в области поражения (в

обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной

ткани.

Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему

ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отрицательно

влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс

(спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс

(расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до

коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в

тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени определяет клиническую

симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механической обструкцией легочного

сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому

желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов

правого желудочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также

рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в

жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных

артериях и нередко развитием шока.

Классификация

Классификация ТЭЛА представлена в табл. В зависимости от локализации

эмболического процесса выделяют следующие клинико-анатомические варианты

ТЭЛА:

а) массивная — при которой эмбол локализуется в основном стволе или главных

ветвях легочной артерии;

б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;

в) эмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает двусторонней

и, как правило, не приводит к смерти больных.

В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую

(объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла

до 50%), массивную (объем выключенного русла легочной артерии более 50%) и

смертельную (объем выключенного русла более 75%) ТЭЛА.

Клиническая картина

Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является

внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87%

больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии

основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные

боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке

легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой

иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.

При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или

быть завуалированы другими клиническими проявлениями. В целом

продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких

часов.

Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся

ЭКГ - признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного

кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное

значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток

крови по тебезиевым и коронарным венам.

Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом

кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым

застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или

Страницы: 1, 2