мышечные волокна, которые вышли к тому моменту из рефракторной фазы,—это

обстоятельство и обусловливает возникновение хаотической сократительной

деятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная

тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены

электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу

того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная

тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем

же механизмом— круговой циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия,

2) интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое

раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При

одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции

возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени

этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции

анестезии. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе

воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и

сократимости сердца, — хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из

наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не

удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика

опасность возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда,

осложненном аритмией. При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта

чаще возникает асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при

меньших морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при

инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до

момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по

поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что

такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к

фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца

для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее

возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии

возрастает пропорционально степени снижения температуры тела — в

температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С —

она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом. [2]

Недостаточность дыхания.

Независимо от причин умирания прогрессирующее кислородное голодание

раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая

в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-

приспособительных изменений. При этом если на начальных этапах умирания

преобладают вторые, то по мере углубления патологического процесса решающее

значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные реакции,

направленные на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации

центральной нервной системы и сердца за счет всех остальных систем,

обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и

эндокринной систем и в меньшей мере тканевыми механизмами. Выраженность

компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее

развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции

практически не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной,

они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией

кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы

и опустошение гликогеновых депо.

В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных

факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является

повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра за счет

гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие

стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате

происходит учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение

минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение

периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция

вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к

временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация

кровоснабжения).

Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное

своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к

появлению дополнительных вредных факторов, которые нередко более опасны,

чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при

относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая

гипоксия других тканей и органов с возникновением регионарных нарушений

гемодинамики, в частности микроциркуляции, развитием тяжелого

метаболического ацидоза (который иногда может сопровождаться газовым

алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры паренхиматозных

органов — печени, почек, сердца, кишечника.

После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего

кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное

голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых

компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие,

является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с

развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу—древней

форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное

значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении

функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает

наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расширение

артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в

критических условиях.

Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные

запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных

соединений—АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро

уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С.

Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга

является наступающий вслед за компенсаторным расширением артериол их парез

и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности

осложняется паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того,

набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов

крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к

нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии.

Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно

выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга. Наряду с

нарушениями углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих

нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят

к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может

оказаться причиной развития ряда необратимых изменений элементов мозговой

ткани.

В результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней

энергетического дефицита нарушается деятельность натриево-калиевого насоса,

обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет

за собой функциональный паралич нейронов. Глубина гипоксической гипоксии,

при которой нарушаются функции мозга, определяется напряжением кислорода,

необходимым для дыхания митохондрий. Критический уровень рО2, ниже которого

дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1—3 мм рт. ст. Для того

чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, рО2 в капиллярах должно

быть не менее 10 мм рт. ст. Обычно же при циркуляторной гипоксии

критический уровень напряжения кислорода оказывается более высоким. Так, в

эксперименте и в клинике было показано, что функции мозга начинают

нарушаться при рО2 оттекающей от мозга венозной крови, равном 19—17 мм рт.

ст.; при 12—10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает

непосредственная угроза жизни («порог смерти»). Если кислородное снабжение

не восстанавливается, смерть становится неизбежной.[3]

Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только

качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд

последовательных закономерных нарушений функций и систем организма,

заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство —

последовательность и постепенность выключения функций, дает время и

обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая

смерть.

Преагональные состояния.

Характеризуются нарушением деятельности центральной нервной

системы—больной резко заторможен или отключен, нарушением

кровообращения—низкое (70—60 мм рт. ст.) или неопределяемое артериальное

давление, слабый, частый пульс, четкие признаки нарушения периферического

кровообращения—цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов, одышка.

Преагональное состояние может длиться довольно долго.

Преагональное состоящие заканчивается терминальной паузой в дыхании, с

которой обычно совпадает резкое замедление пульса вплоть до временной

асистолии.

Агональное состояние.

Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период

агонии на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко

наблюдается активация коры головного мозга, подкорковых образований и

ствола мозга. Клинически это проявляется десинхронизацией

электроэнцефалограммы, беспокойством, двигательным возбуждением, учащением

пульса, даже подъемом артериального давления (спазм периферических

сосудов), учащением дыхания. Такая реакция умирающего организма носит

компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни.

Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к

угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется

исчезновением специфической функции коры — сознания. На последних этапах

агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых

образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации

их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения

функций усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга

и связанных с ней ядерных образований—дыхательного и сосудодвигательного

центра, «центра блуждающего нерва—приводит к некоторой активации жизненно

важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением

пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью;

нередко развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги,

непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд

весьма быстрых изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во

время агонального возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей

крови распределяется по периферии. Это приводит к еще большему уменьшению

венозного возврата крови к сердцу, в результате чего сердечный выброс

падает, артериальное давление становится неопределяемым, пульс нитевидным

или исчезает совсем. Тоны сердца становятся глухими или не прослушиваются.

О наличии сердечной деятельности в этот период можно судить лишь по

характеру пульса в сонных артериях. На электрокардиограмме регистрируются

грубые изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о нарушениях

метаболизма в миокарде, смещение интервала S—Т. Возможно возникновение

атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной, появление полиморфных

желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма.

Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное

состояние центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения

Страницы: 1, 2, 3, 4