Терапия (циррозы печени)

СПбГМА имени

И.И. Мечникова

Кафедра

внутренних болезней №1

Зав. каф.

дмн, проф. Шабров А.В.

Реферат: Циррозы печени

xxx

xxx

Студент 4 курса

xxx группы

Санкт – Петербург 1998

Цирроз печени — хронические прогрессирующие заболевания,

характеризующиеся поражением как паренхимы, так и стромы органа с

дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани,

развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры

и сосудистой системы печени.

Этиология

Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов,

вызывающих поражение гепатоцитов и некроз их, причем этот процесс может

быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.

В нашей стране ведущую роль в развитии этого заболевания играет вирусное

поражение печени (особенно вирусный гепатит В), в исходе которого

формируется цирроз печени (по различным статистическим данным — 17—70 % из

общего числа больных циррозом печени).

Длительное время одной из ведущих причин возникновения циррозов печени

считался хронический алкоголизм. В последнее время доказано, что наряду с

хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого заболевания большое

значение имеет обычно сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит

в пище белков, витаминов. Вместе с тем доказано специфическое воздействие

алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте

на животных показано, что длительная алкогольная интоксикация, несмотря на

полноценное питание, вызывает изменения некоторых ферментативных процессов

и дистрофические изменения в гепатоцитах.

Алиментарный фактор — главным образом дефицит белков и витаминов

(особенно б), Ве и фолиевой кислоты) — является одной из частых причин

цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде

случаев нарушение питания имеет эндогенное происхождение, связанное с

расстройством всасывания белков и витаминов в желудоч-но-кишечном тракте. В

странах с тропическим климатом цирроз нередко возникает на фоне хронических

паразитарных и гельминтозных поражений печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных

воздействиях гепатотоксических веществ, при отравлении пищевыми ядами. К

группе токсико-аллергических циррозов относят и поражения, связанные с

повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего

является некроз печеночной клетки.

Билиарный цирроз печени развивается вследствие обтурации внутри- и

внепеченочных желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи

(холестазу). Причиной холестаза часто являются хронический холангит,

сопровождающийся деформацией и обструкцией внутри- и внепеченочных желчных

протоков (так называемый первичный билиарный цирроз), а также другие

причины: сдавление (опухолью) или длительная закупорка крупных

(внепеченочных) протоков желчным камнем, гельминтами и т. д. (вторичный

билиарный цирроз). В ряде случаев при первичном билиарном циррозе

наблюдаются дефекты желчеотделения, обусловленные нарушениями функции

гепатоцитов.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития

цирроза печени (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.).

В некоторых случаях этиология цирроза печени является смешанной,

заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм

нескольких факторов. Этиологический фактор далеко не во всех случаях

определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреждающий агент

может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза,

а различные этиологические факторы — к сходным морфологическим изменениям.

Наконец, сравнительно часто (у 20—30 % больных) причина цирроза печени

остается невыясненной. Однако у этой группы больных возможен перенесенный в

прошлом вирусный гепатит, протекающий в стертой, безжелтушной форме.

Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при

нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном венозном застое,

тромбофлебите печеночных вен и др.). В этих случаях также наблюдается

развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при

этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому

такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз

печени».

Патогенез

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным

непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация и

т. д.) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной

ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную архитектонику

печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения

печеночных клеток; гипоксия же способствует дальнейшим нарушениям

нормального протекания окислительно-восстановительных ферментных реакций в

печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способствуя

прогрессированию процесса, создает порочный круг. Продукты

некробиотического распада гепатоцитов способствуют регенераторным

процессам, а также развитию воспалительной реакции. В прогрессировании

циррозов вирусной этиологии, по-видимому, большое значение имеет перси-

стирование вируса гепатита в организме больного.

Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узелками регенерирующей

печеночной паренхимы и соединительнотканными тяжами увеличивается число

анастомозов между разветвлениями воротной и печеночной вен, а также

печеночной артерией, облегчающих местное внутрипеченочное кровообращение.

Вместе с тем кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся

печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может

приводить к новым ишемическим некрозам, вторичным коллапсам, т. е. к

прогрессированию цирроза.

В прогрессировании хронических заболевании-печени и развитии цирроза

имеют значение также иммунные нарушения, проявляющиеся в приобретении

некоторыми измененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей

выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген — антитело, фиксируясь на

гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.

Классификация циррозов печени представляет сложную проблему. Раньше

использовалась классификация, принятая Панамериканским конгрессом

гастроэнтерологов в 1956 г., согласно которой выделялись циррозы

портальные, постнекротические, билиарные и смешанные. В дальнейшем

Всемирной ассоциацией по изучению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и

ВОЗ (1978) рекомендовано использовать классификацию, основанную на

этиологическом и морфологическом принципах; она и легла в основу

классификаций.

А. По этиологии различают циррозы: а) вследствие вирусного поражения

печени; б) вследствие недостаточности питания; в) вследствие хронического

алкоголизма; г) холестатические;

д) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; е)

конституционно-семейные циррозы; ж) вследствие хронических инфильтраций

печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией

(гемохроматоз, болезнь Коновалова—Вильсона); з) циррозы, развивающиеся на

фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез), и циррозы

прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин

(криптогенные).

Б. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют

микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (в основном соответствует

портальному циррозу прежних классификаций), макронодулярный, или

крупноузловой, цирроз (по многим признакам соответствует постнекротическому

циррозу), смешанный и, наконец, билиарный (первичный и вторичный) циррозы

печени.

В. По активности процесса различают циррозы: а) активные,

прогрессирующие, и б) неактивные.

Г. По степени функциональных нарушений различают циррозы: а)

компенсированные, б) декомпенсированные.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или

декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить

его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие

увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры

печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной

гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные

печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в

подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер,

усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической

работы. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение

капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и

реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной

капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения

аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в

подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства

стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко—выраженной тошноты и

рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и

сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастроэнтеритом.

Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе,

обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом

печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая

утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто

сопровождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в

большинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые

авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза

гепатоци-тов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры

тела может рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение

температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при

вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выраженной

портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при далеко

зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:

исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и

языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным

животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными

венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног.

Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-

кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть

проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими

процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляется

на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются

ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно протекает с неполным

обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом,

нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее

отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить множественные следы

расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в подмышечных областях и

между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

Страницы: 1, 2, 3