Шок

Шок.

Остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей

недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой

недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью,

нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех

физиологических систем.

«Shock» по-английски – удар, толчек, потрясение. Термин был введен

ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).

Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из

них погибает от шока. В период войн – «травматических эпидемий» - 60%-70%

раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000

получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.

Шок – заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины

выделяют виды шока:

I. Травматический шок:

1. В результате механической травмы:

· Раны

· Переломы костей

· Сдавление тканей (краш-синдром)

2. Ожоговая травма:

· Термические

· Химические

3. Холодовой шок.

4. Электрический шок.

5. Лучевой.

II. Геморрагический, или гиповолемический, шок.

1. Острая кровопотеря - кровотечение.

2. Острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма

(сладж-синдром).

III. Септический (бактериально-токсический) шок.

Распространенные гнойные процессы вызванные грам «+» или грам «-»

микрофлорой. Бактериемия, токсемия.

IV. Анафилактический шок.

V. Кардиогенный шок.

1. Инфаркт миокарда.

2. Острая сердечная недостаточность.

VI. Гемотрансфузионный шок.

1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.

В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:

Первичный шок - в момент травмы или тотчас же после нее.

Вторичный шок - через несколько часов после травмы.

Факторы, предрасполагающие к развитию шока:

Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных

факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию

шока и определяют его тяжесть.

1. Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез,

анемия.

2. Переохлаждение.

3. Перегревание.

4. Голодание.

5. Кровопотеря.

6. Нервные потрясения.

7. Ионизирующая радиация.

8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное

обезболивание при иммобилизации и транспортировке.

9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при

огнестрельных ранениях.

Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза,

основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого

увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема

циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери,

перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или

несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого

русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости

сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и

расстройству микроциркуляции.

Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением

микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства

микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы,

приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь

совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и

кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а

капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального

давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в

капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в

капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из

капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что

наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее

вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и

следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение

микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и их гибелью.

Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение

кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию

артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из

артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения

капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на

клетку, снижается снабжение клеток кислородом.

При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически

активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое

сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к

перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах,

вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует

емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в

микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой

и кровью на уровне капиллярного русла.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения

приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных

процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над

аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов

обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является

снижение производительной функции сердца с последующим нарушением

микроциркуляции.

Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами,

определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический,

гиповолемический, шок;

2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение

крови - анафилактический, септический, шок;

3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.

Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к

изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется

нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень

недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его

исход.

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство

микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что

усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная,

белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени.

Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение

микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и

концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это

приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и

других токсических продуктов обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры

надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды,

минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство

кровообращения и обмена веществ.

Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего

дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы,

в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая

гипоксию тканей.

После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса о

необходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установить

объем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию

(кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра крови

взрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объема

циркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного.

Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индекс

определяется путем деления показателя частоты пульса на величину

систолического давления.

ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА – БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ

| ИНДЕКС |Объем кровопотери |

| |(в % ОЦК) |

|0,8 и меньше |10 |

|0,9-1,2 |20 |

|1,3-1,4 |30 |

В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается

путем умножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина)

или на 63 мл/кг (если обследуется женщина).

“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по

формуле Лоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М —

идеальная масса. Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при

пересчете на их вес ОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая

клетчатка содержит незначительное количество крови. Для определения объема

должного ОЦК можно использовать другой, менее точный способ. Сначала

определяется “идеальная масса тела”, а затем вычисляется ОЦК, исходя из

того, что он равен 8—12 процентам от массы тела (у мужчин больше, чем у

женщин). Чтобы вычислить процент потери ОЦК и тем самым определить тяжесть

кровопотери, необходимо установить объем кровопотери. В ряде случаев

(кровотечения в полости тела) это удается сделать сравнительно просто.

Полости пунктируются или вскрываются, кровь эвакуируется электроотсосом и

измеряется.

Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически

судить о размере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно

полно судить о степени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов,

содержание гемоглобина, гематокрит

|ТЕСТЫ |СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ |

| |ЛЁГКАЯ |СРЕДНЯЯ |ТЯЖЕЛАЯ |

|Дефицит ОЦК |До 20% |20-30% |30% и выше |

|Число эритроцитов|4,4х10.12/л |3,5х10.12/л |2,5х10.12/л и |

| | | |менее |

|Содержание |Более 100 г/л|85-100 г/л |Ниже 85 г/л |

|гемоглобина | | | |

|Гематокрит |Более 30% |25-30% |Ниже 25% |

Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место

кровопотерю, т. к. изменения в них связаны с гидремической фазой

компенсации острой анемии и наступают они со 2—3 часа от момента

кровопотери. Полная картина (тяжесть) кровопотери проявляется в этих

показателях к исходу полутора-двух суток.

ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).

Уровнем центрального венозного давления (ЦВД) оценивается

перфузионная способность сердца и объем циркулирующей крови, осуществляется

контроль за проводимой инфузионной терапией.

Техника

Флеботонометр Вальдмана состоит из штатива с линейной шкалой,

передвигающейся с помощью винтовой ручки. В центре шкалы укрепляется

стеклянная манометрическая трубка, на нижний конец которой надевается

резиновая трубка, соединяющаяся с трехходовым краном. Ко второму выходу

этого крана присоединяется резиновая трубка, идущая к стеклянному

резервуару вместимостью 100 мл, укрепленному в специальном гнезде на

штативе. На третий выход надевается резиновая трубка для присоединения с

веной больного. В резервуар заливают изотонический раствор натрия хлорида

или дистиллированную воду, которыми, переключая трехходовой кран, заполняют

всю систему трубок. Уровень раствора в манометрической трубке устанавливают

на нулевой линии шкалы.

Страницы: 1, 2, 3