Сыпной тиф

Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных инфекционных

болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами –

риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических,

патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного

тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и эндемический сыпной тиф;

2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор,

марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии,

североавстралийский клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезный

риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический

клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа

пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпидемический

сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека,

передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с

лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым

поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia

prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного

термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и

расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом.

Источник болезни – больной человек, который заразен с последних 2–3 дней

инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7–8-го дня нормальной

температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется

трансмиссивно через платяных, в меньшей мере – головных вшей, у которых

риккетсий, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его

эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную

трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови

вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями

выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса

вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушенный втирает в ранку от укуса

фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может

произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После

инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5–6 дней

(редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40

дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный

период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она

обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья

больного и другие проживающие с ним лица в течение 21 дня до болезни, весь

срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения

санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту

работы, учебы, в детских учреждениях или в иных условиях) наблюдение

ведется 25 дней начиная с момента санитарной обработки; устанавливается

эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по

показаниям делаются серологические исследования. Распространению инфекции

способствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В

практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабораторных

условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро проникают в клетки

эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют

эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудор асши 1?^5щим~дей

стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий

эндотелиальные летки набухают, происходит их десквамация и разрушение.

Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня

лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они

могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного

периода и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой

поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит

(endovasculitis verrucosa) – ограниченная деструкция эндотели-ального

покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с

образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или

конусовидной бородавки и последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично

лежащего инфильтрата (муфта). Распространение изменений всю толщу

сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной

обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит

(trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в

особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически

отмечаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов –

специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова – Давыдовского.

Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но

больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде,

селезенке и почках. Постоянство и тотальность этих изменений в головном

мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит.

Сыпнотифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим

действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значительные

нарушения в центральной нервной системе и расстройства кровообращения с

явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную

роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический

компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе

болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В

течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней

болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период

разгара – 4–8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного

состояния; 3) период выздоровления – от начала падения температуры до

полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением

нормального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с

повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара,

головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной

потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с

первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бессонница, боль в

мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и

беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие

чего в первые 1–2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Вместо

эйфории иногда наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная

рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив,

гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость

лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, положителен симптом

щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык

суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари–

Авцына – конъюнкти вальцую сыпь, располагающуюся на переходных складках

конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом

Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов

сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что

выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная

одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова –

Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С

первых дней может наблюдаться инициальный бред, но чаще он проявляется в

разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обильной

розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей

туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверхностях рук, бедер .

Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на

ладонной поверхности и почти никогда на лице. Розеолы и петехий

располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с

неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена

жгута даже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-

seola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в

папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или

несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехий

становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь

исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний

при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще

реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари

– Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и

центральной нервной системы. Заметно понижается артериальное давление,

отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ,

электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль,

появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с

галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерными являются

возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии

больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы,

характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка,

симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой

жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая

симптоматика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая

сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дрожание

языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или

меньшей мере выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха,

полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или

совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-

грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины.

Печень и селезенка увеличены, у большинства больных отмечается задержка

стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria

paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом

пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное

мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии не часты.

Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр – 39–40° С и

даже выше и в виде постоянной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня

болезни с колебаниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го

дня болезни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция

к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом,

эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции

кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется

через 2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков

делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит,

усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в

норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и

селезенка, восстанавливается артериальное давление. Однако у больных

отмечаются умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи.

Через 7–8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день

нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное

выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в

легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме

явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает

Страницы: 1, 2