При лікуванні хворих з МПМК передбачають терапевтичні заходи, які мають

бути також спрямовані на нормалізацію обмінних систем, що випливають із

порушень мозкового кровообігу. З цією метою застосовують ноотропіл або

пірацетам дозою одна капсула тричі на добу, енцефабол (піридітол) дозою

одне драже тричі на добу, інстенон дозою одне драже тричі на добу або

внутрішньовенне крапельне дозою 2 мл в 200 мл 5% розчину глюкози,

церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду, геронтік, декамевіт дозою одне драже тричі на добу,

вітаміни групи В внутрішньом'язово.

При набряку головного мозку призначають манітол дозою 150-200 мл 10-20%

розчину внутрішньовенне крапельне, фуросемід дозою 40-60 мг

внутрішньом'язово, еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне струйно

двічі на добу, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину

внутрішньовенно крапельне, актигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою

2 мл 1% розчину внутрішньом'язово). Дегідратаційну дію виявляють також

гліцерин дозою 3-4 г/кг на добу перорально або внутрішньовенно крапельне

дозою 50 мл 10% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. З

метою зниження лікворного тиску призначають сорбіт (ізосорбіт) у вигляді

50% розчину перорально із розрахунку 1-2 г/кг ваги хворого на добу,

глікокортикоїди дексаметазон дозою 4-8 мг або преднізолон дозою 60-120 мг в

200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Незначною дегідратаційною дією

володіє 40% розчин глюкози та 25% розчин магнію сульфату. Покращують

венозний відтік еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, а також пентоксифілін

дозою 10 мл внутрішньовенно крапельне або струйно.

Для усунення вегетативно-судинних розладів, ангіодистонічних

порушень використовують седативні засоби та транквілізатори: бром з

валеріаною, валеріана, сибазон, нозепам, інстенон перорально. Ефективним є

застосування димедролу, піпольфену, белоїду, белатаміналу, валідолу,

валокордину, анаприліну, піроксану усередину.

При повторних транзиторних ішемічних атаках, зумовлених патологією

магістральних судин голови в екстра-краніальному відділі, порушується

питання щодо можливості оперативного лікування. Перед операцією проводять

ультразвукову доплерографію екстра- та інтракраніальних судин голови, при

необхідності - церебральну ангіографію. Показання до хірургічного

лікування: 1) гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії з

повторними ТІА або з незначною залишковою органічною неврологічною

симптоматикою; 2) патологічне покручення внутрішньої сонної артерії; 3)

гостре закупорювання сонної артерії на шиї з вираженою осередковою

неврологічною симптоматикою, без втрати свідомості, в перші 6-12 годин; 4)

атеросклеротичний стеноз, закупорювання хребетних артерій на місці їх

відходження або здавлювання хребетної артерії остеофітами; 5) закупорювання

підключичної артерії у проксимальному відділі.

ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Серед різних форм церебральної судинної патології особливе місце займає

гостра гіпертонічна енцефалопатія. Вона виникає частіше на фоні злоякісної

артеріальної гіпертензії і характеризується дифузним порушенням мозкового

кровообігу, нейронального метаболізму, розвитком набряку головного мозку. В

патогенезі її має значення значне підвищення артеріального тиску, порушення

авторегуляції мозкового кровообігу з розвитком надмірної вазодилатації з

надлишковою перфузією тканини мозку.

Виникаючі при цьому порушення проникності гемато-енцефалічного бар'єру

для білків і рідкої частини крові створюють умови для розвитку

фільтраційного набряку мозку. Набряк головного мозку ще більше порушує

кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає вторинне

зменшення мозкового кровообігу з розвитком вогнищ розм'якшування паренхіми

мозку й геморагій.

Клінічна картина гострої гіпертонічної енцефалопатії в цілому

відрізняється від звичайного гіпертонічного кризу швидкістю розвитку й

тяжкістю перебігу захворювання, більш значною тривалістю клінічних проявів

і непередбаченістю прогнозу. На фоні значного підвищення артеріального

тиску (показники систолічного тиску перевищують 200 мм рт.ст.) формуються

грубі загальномозкові симптоми. На перший план виступає дифузний головний

біль, частіше тупого, розпираючого характеру, рідше він локалізується в

потиличній ділянці. Головний біль часто супроводжується нудотою, блювотою,

відчуттям шуму в голові, запамороченням, переважно несистематичного

характеру. Нерідко біль поширюється в очні яблука, можуть з'являтися

.розлади зору у вигляді появи яскравих плям, зірочок, спіралей,

короткочасних часткових випадінь поля зору або повної сліпоти.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія супроводжується також вегетативно-

судинними розладами. З'являються гіперемія або блідість обличчя, болі в

області серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічної сфери у

вигляді подразливості, занепокоєння. Невдовзі з'являється оглушення,

млявість, брадикардія змінюється тахікардією. Можуть спостерігатись також

психомоторне збудження, порушення орієнтування в місці, часі. В окремих

випадках розгортаються епілептичні приступи, кома. Можлива поява

менінгеальних симптомів: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга,

Брудзинського. На очному дні виявляються застій дисків зорових нервів,

симптом Салюса, крововиливи.

Із осередкових симптомів при гіпертонічній енцефалопатії нерідко

спостерігаються затерпання в кінцівках, зниження больової чутливості в

області обличчя, язика. Іноді відзначають анізорефлексію сухожильних і

періостальних рефлексів, порушення чутливості по гемітипу. У хворих мають

місце чіткі та стійкі субкортикальні рефлекси:

Марінеску-Радовича, ротовий рефлекс Бехтерєва. При повторенні гострих

гіпертонічних станів можуть з'являтися більш грубі осередкові неврологічні

симптоми. При спинномозковій пункції визначається значне підвищення

внутрішньочерепного тиску до 500-600 мм. вод. ст. Кількість білка та

клітинний склад ліквора не змінюються, однак інколи з'являється білково-

клітинна дисоціація. Зміни ЕЕГ - потенціалів проявляються недостатньою

вираженістю основного альфа-ритму, підсиленням бета-активності, яка домінує

в усіх ділянках мозку, можуть реєструватися епілептіформні розряди,

повільні хвилі. При комп'ютерній томографії мозку спостерігають ознаки

набряку тканини головного мозку. Мають місце зміни біохімічних показників

крові: гіперглікемія, гіперхолістерінемія, підвищення вмісту гістаміну,

а також лейкоцитів.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія частково або повністю регресує на фоні

лікування протягом декількох діб, але іноді може закінчитися летально.

Лікування. Призначають швидкодіючі гіпотензивні засоби: рауседіл дозою 1-

2 мл 0,1% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

внутрішньовенне кра-пельно, пентамін дозою 0,5-1 мл 5% розчину внутрішньо-

м'язово або внутрішньовенне струйно, еуфілін дозою 10-15 мл 2,4% розчину в

100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне.

Хорошим гіпотензивним ефектом володіє арфонад дозою 5 мл 0,5-1 % розчину в

100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також

дегідратаційні засоби: фуросемід дозою 60-80 мг в 100 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду, альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5%

розчину внутрішньовенне крапельне, а також антигістамінні препарати -

супрастин або димедрол дозою 2 мл 1 % розчину в 100 мл ізотонічного розчину

натрію хлориду внутрішньовенне крапельне. При психомоторному збудженні,

епілептичних приступах призначають дроперидол дозою 1-2 мл 2,5% розчину

внутрішньом'язово дозою 1 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

внутрішньовенне струйно, сибазон дозою 2-4 мл 0,5% розчину

внутрішньом'язово. При вираженому цефалгічному синдромі застосовують

анальгін, спазмовералгін, седалгін. Застосування спазмолітиків (папаверин,

но-шпа) при гострій гіпертонічній енцефалопатії протипоказано.

МОЗКОВИЙ ІНСУЛЬТ

Мозковим інсультом (від лат. insultus - удар, поштовх) називають гостре

порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в

тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, що

утримуються понад добу.

За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту:

геморагічний та ішемічний (мозковий інфаркт, розм'якшення мозку).

За останні десятиріччя змінилася структура цереброваскулярних

захворювань за рахунок явного переважання {ішемічних інсультів над

геморагічними. В теперішній час співвідношення крововиливів у мозок і

інфарктів мозку дорівнює 1:4. Це значною мірою зв'язано зі збільшенням пи-

томої ваги осіб похилого віку в популяції.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

В залежності від локалізації крововиливу щодо речовини й оболонок

головного мозку розрізняють паренхіматозний, субарахноїдальний,

субдуральний та епідуральний крововиливи. Зустрічаються також змішані форми

крововиливів: субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-

субарахнаїдальні, паренхіматозно-шлуночкові.

Етіологія. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний)

найчастіше розвивається при гіпертонічній хворобі, симптоматичній

артеріальній гіпертензії, зумовленій захворюваннями нирок, феохромоцитомою,

а також при системних судинних процесах алергічної та інфекційно-алергічної

природи. Крововилив у мозок може виникнути при уродженій ангіомі, внаслідок

розриву аневризми. Значно рідше крововилив зумовлюється атеросклерозом

судин, захворюваннями крові (хвороба Верльгофа, лейкози) та іншими

причинами.

Патогенез. В патогенезі геморагічного інсульту найбільше значення

має артеріальна гіпертензія. Тяжкий перебіг гіпертонічної хвороби з кризами

є основною причиною анатомічних змін внутрішньомозкових судин, а також

судин серця, нирок. Внаслідок ангіодистонічних змін і зростання проникності

судинних стінок спочатку розвивається субендотеліальна серозна

інфільтрація, що супроводжується периваскулярною трансудацією. Таке швидке

внутрішньостінкове насичення може викликати гостре аневризматичне

розширення судин, розрив структурних елементів стінки, її еластичних

мембран. Плазматичне насичення стінок судин може також сприяти їх

ущільненню за рахунок фібриноїдної субстанції, мікрогіалінозу.

Внаслідок фібриноїдно-гіалінозної дегенерації артеріальних стінок

можуть розвиватися розшаровуючі аневризми, які є основною причиною

виникнення кровотечі при розриві судини. Розрив артеріальних і артеріально-

венозних аневризм може виникати і на фоні нормального кров'яного тиску.

У механізмі виникнення геморагії має значення діапедез плазми крові та

еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен внаслідок підвищеної

проникності судинних стінок, обумовленої дистонією, гіпоксією, стазом,

престазом або інтоксикацією. Крововилив шляхом діапедезу виникає при уремії

та захворюваннях, які проявляються геморагічним діатезом та ін.

Тепер вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є

рексисний механізм (85% випадків). Крововилив шляхом діапедезу

зустрічається в 15% випадків геморагічних інсультів.

Патоморфологія. При геморагічному інсульті розрізняють

крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування. Окрему групу

складають крововиливи, які виникають при розриві уроджених аневризм судин

мозку.

Осередки крововиливу в основному виникають у басейні середньої мозкової

артерії. При крововиливі типу гематоми у ділянці внутрішньої капсули та

підкіркових вузлів утворюється порожнина з чіткими краями, заповнена темною

рідиною, згустками крові. Ділянка геморагічного просочування виникає

внаслідок злиття множинних дрібних осередків, вона не має чітких меж,

характеризується наявністю мозкової речовини, в'ялої консистенції,

імбібованої елементами крові. В деяких випадках одночасно можуть виникати

два й більше осередків крововиливу.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10