переливание крови и ее компонентов. В разных странах Европы таким путем

заразились от 1,4 до 20,5 % больных СПИДом; в среднем по Европе —6 % по

США — 2 %. Средний возраст больных этой группы — 54 года; мужчины и

женщины заболевают СПИДом одинаково часто.

Теперь доказано, что плазму крови и приготовленные из нее препараты

можно надежно обезвреживать, инактивируя ВИЧ. Остаются опасными препараты

клеточных форм — эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный

мозг от зараженных доноров.

Инфекция ВИЧ может быть передана при трансплантации различных органов

и искусственном оплодотворении женщин. Это обстоятельство увеличивает

опасность распространения вируса, так как и трансплантация органов, и

искусственное оплодотворение приняли широкие масштабы.

Общими шприцами продолжают пользоваться, к сожалению, не только

наркоманы, но и медики, причем по преступной лени иногда вместо их

стерилизации ограничиваются лишь сменой игл. При таких обстоятельствах

возможны вспышки внутрибольничной эндемии инфекции ВИЧ. Примером этого

может служить трагедия в детских больницах Элисты и Волгограда, в которых

таким путем было заражено несколько десятков детей.

До настоящего времени не доказана возможность передачи ВИЧ воздушно-

капельным путем, через пищевые продукты или каким-либо иным путем,

возможным при тесном бытовом общении. Предположение о передаче

кровососущими насекомыми высказанное некоторыми исследователями, не

подтвердилось проверочными работами в США и Африке.

Таким образом, инфекция ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии

лишь гомосексуалистов, давно уже вышла за пределы этой популяции. Пути ее

передачи стали весьма разнообразными и порой даже необычными. Все это

привело к определенным изменениям в возрастной структуре и половом составе

заболевших. Хотя по-прежнему в США и Европе среди больных СПИДом

преобладают мужчины молодого и зрелого возраста, доля детей и пожилых лиц

неуклонно увеличивается, а соотношение мужчин и женщин меняется в пользу

последних. На наш взгляд, частота заболевания мужчин и женщин со временем

станет одинаковой, как сейчас в Африке.

Патогенез. В основе патогенеза инфекции ВИЧ лежит нарастающий дефект

иммунитета, особенно клеточного, за счет лимфопении, сочетающийся с

функциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и их измененной

поликлональной активацией. Эти изменения особенно выражены в финале

заболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным образом в

результате лизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия ВИЧ.

Общее число лимфоцитов обычно меньше 1000, а часто и 500 в 1 мм крови,

причем если количество Т-хелперов становится ниже 100, то развиваются

разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек. Т-супрессоры

не подвержены губительному влиянию вируса и поэтому их количество не

уменьшается, а при генерализованной лимфаденопатии отмечается даже

некоторое его увеличение. Следовательно, снижение Т-хелперов приводит к

преобладанию Т-супрессоров, определяемых моноклональными антителами

соответственно ОКТ4 и ОКТ8

В результате наступает инверсия соотношения ОКТ4/ОКТ^8. Если в норме

оно больше единицы (1,9—2,4), то при инфекции ВИЧ они ниже (до 0,5 и даже

0,2). Уменьшение количества Т-хелперов и соотношения ОКТ^4/ОКТ8 — один из

патогномоничных признаков инфекции ВИЧ. Образно говоря, инфекция ВИЧ — это

прежде всего болезнь Т-хелперов, Выключение Т-хелперов из иммунного ответа

или уменьшение их роли приводит к нарушениям всех его звеньев. Субпопуляции

Т-лимфоцитов становятся функционально неполноценными, что приводит к

оживлению условно-патогенной флоры, задержке элиминации собственных

измененных клеток и подавлению реакции гиперчувствительности замедленного

типа. Изменения функции В-лимфоцитов, отличающиеся большим многообразием,

сводятся прежде всего к поликлональной активации, следствием которой

являются повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки, особенно IgА и IgС,

появление в ней циркулирующих иммунных комплексов.

Помимо Т-хелперов, резервуаром вируса могут быть макрофаги,

тромбоциты, В-лимфоциты, клетки эндотелия кровеносных и лимфатических

сосудов, эпителиальные клетки, глиальные клетки нервной ткани и нейроны.

Вовлекаясь в патологический процесс, эти клетки также участвуют в

формировании клинических проявлений инфекции ВИЧ.

Таким образом, заражение ВИЧ приводит в первую очередь к поражению Т-

хелперов, что влечет за собой цепь иммунных нарушений, обусловливающих

беззащитность организма перед многообразной микрофлорой и ростом

новообразований.

Вместе с тем поражения головного и спинного мозга могут быть

обусловлены прямым действием ВИЧ на морфологические структуры этих органов

вне связи с иммунным дефицитом. Р. Галло и соавт. еще в 1984 г. впервые

обнаружили ВИЧ в тканях головного и спинного мозга. Это позволило отнести

способность ВИЧ поражать нервную систему к числу главных характеристик

вируса наряду c иммуносупрессией. Дальнейшие исследования подтвердили точку

зрения Р. Галло.

В настоящее время ВИЧ считают не только лимфотроgным, но и

нейротропным вирусом,

Инфекция ВИЧ поражает пестротой и многообразием клинических вариаций

— от бессимптомной до выраженных форм с агрессивными оппортунистическими

инфекциями и разными новообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные

наблюдения последних лет, заболевание имеет стадийное течение, чередование

рецидивов и ремиссий и нарастающую тяжесть клинических и лабораторных

симптомов. Ремиссии сначала часты, почти закономерны и подчас весьма

продолжительны, затем они становятся все короче, а рецидивы — длительнее и

тяжелее. На заключительном этапе формируется полный СПИД, имеющий

необратимый характер и заканчивающийся летально через различные сроки. С

учетом рекомендации ВОЗ, данных литературы и собственного опыта для

практических целей условно можно выделить 5 стадий инфекции ВИЧ; начальную,

бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный

комплекс, СПИД.

Это деление требует ряда комментариев. Существование всех стадий, их

последовательность и переход одной в другую вовсе необязательны.

Заболевание может дебютировать любой стадией, в том числе СПИДом, может

приостановиться, не достигая полного СПИДа, что, видимо, чаще происходит на

стадии бессимптомного течения и генерализоваиной лимфаденогтатии.

Применительно к инфекции ВИЧ нуждается в уточнении термин «инкубационный

период». Ее клинические проявления чрезвычайно разнообразны, неспецифичны и

необязательны, что затрудняет определение окончания инкубационного периода

при этой инфекции. Одни авторы считают его окончанием сероконверсию, другие

— генерализованную лимфаденопатию, третьи — СПИД-ассоциированный комплекс,

а четвертые — полный СПИД, Если придерживаться последней точки зрения, то

продолжительность инкубации при инфекции ВИЧ может колебаться в весьма

широких пределах—от 2—4 нед до 9—10 лет. Возможно, что для инфекции ВИЧ

следует отказаться от традиционного представления об инкубационном периоде

и разработать для его определения новые критерии.

Начальная стадия, развивающаяся приблизительно у половины

инфицированные протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза

(мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия

наступает спустя 2—4 нед после заражения, продолжается от 3 до 14 сут с

последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к

ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость,

повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит,

генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны

эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными,

рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных

очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более.

Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность

нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.

Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не

сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание

возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена

и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса —

сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении

он не получил широкого распространения. Иммуно-логические методы не всегда

информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных

доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что

достигается методом серологических реакций.

Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее «коварных»

источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы,

спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных

этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими

трудностями. Оставляя в стороне достоверность информации современных тест-

систем, следует отметить, что при вирусо-носительстве не всегда имеются

антитела. Прежде всего следует указать на промежуток времени между

инфицированном и продукцией антител. Его продолжительность точно не

установлена. В эксперименте на шимпанзе переливание плазмы,

контаминированной ВИЧ, сопровождалось сероконверсией в течение 3— 12 нед. В

клинической практике сероконверсия наступает приблизительно в сроки от 2 до

7 нед. Допускается скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител.

Видимо, антитела к ВИЧ образуются не всегда или они быстро вступают в

комплекс с вирусным антигеном и поэтому не обнаруживаются.

Особый интерес представляют наблюдения, согласно которым из

лимфоцитов периферической крови вирусоносителей был выделен вирус, а

антитела к нему в их сыворотке отсутствовали.

Бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане

распространения инфекции, В связи с этим лица, имевшие тесный контакт с

больными инфекцией ВИЧ, в первую очередь половые партнеры, при отсутствии

сероконверсии подлежат активному наблюдению и при необходимости

углубленному обследованию, включающему изучение иммунного статуса и

определение вирусного антигена. Продолжительность бессимптомной стадии, по

современным представлениям, колеблется от нескольких месяцев до 5—Ь лет,

составляя у гомосексуалистов в среднем 3,5 года. Часть вирусоносителей

остаются, по-видимому, здоровыми. Однако эти данные не следует считать

окончательными. При дальнейшем наблюдении за инфицированным контингентом

они, возможно, будут пересмотрены.

Стадия генерализованной лимфаденопатии относится к числу закономерных

состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из

периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно

расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные,

подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и

шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и

подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как

клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп

лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. При

этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую,

паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Число

увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных

лимфаденитов до тотальной лимфа-денопатии. Однако обычно увеличено

небольшое число узлов 2— 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см,

достигая порой 4—5 см, когда узлы легко определяются визуально.

Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют

плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными,

подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды,

приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при

Страницы: 1, 2, 3, 4