Сосудистые поражения головного и спинного мозга

Сосудистые заболевания ЦНС

Инсульты (insyltus - приступ)

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит

к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год.

Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн.

инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов.

Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает

смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от

размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза.

Факторы риска: генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ,

гипергликемия, ожирение, курение, возраст.

В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При

этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у

молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %.

По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы:

геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).

Геморрагический инсульт

К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в

подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное).

Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально-

паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-

вентрикулярные.

Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной

гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся

артериальной гипертензией и др.

Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз

больше чем при АД до 140 мм рт. ст.

Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области

подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального

сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.

Патогенез: 1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается

образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм

– разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения

проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная

инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный

отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот

вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития

геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет

путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств

(желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается

в желудочки.

2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе)

– 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний,

появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.

3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние –

базальная поверхность мозга, латеральная борозда.

Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной

деятельности (очень редко в покое, во время сна).

Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне

средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области

капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае

кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния

множественных мелких очагов.

Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с

особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от

средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов,

коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация

внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются

дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта

зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным

давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые

артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).

Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный

бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6-

10 %), ствол – 5 %.

При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к

дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается

вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.

Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение

сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное

возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом

гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и

гемианопсия.

- возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония

(короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных

конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.

- первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется

гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает

как плеть"

- через несколько часов (или на следующий день) развивается

менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне,

отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев

определения стороны паралича)

- повышение температуры тела до 37-40 (С, особенно при близости

очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица

- симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие

движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез

взора–смотрит на парализованные конечности

- расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности,

стволовые расстройства

- гемморагии глазного дна, отек сетчатки.

Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при

кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают).

Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются

корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на

первый план выступают очаговые.

Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы,

то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии,

гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии,

правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем

появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус –

поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.

Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки,

остальные в течение 1-2 недель.

Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение,

приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию

витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих

задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание –

злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).

1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые

воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта

2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t

> 39 (C, анальгин, лед на область крупных сосудов

3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм

рт. ст.)

4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор

аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %

5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)

6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-

щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.

Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки

(летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).

Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) –

врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или

ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе

полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному

типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа,

реже – генерализованные.

Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться

очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство

сознания.

Лечение – хирургическое.

Субарахноидальные кровоизлияния

Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая).

Располагается в основном на основании мозга.

Этиология – аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может

иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще

аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной

является гипертоническая болезнь.

Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в

затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение

сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное

возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые

симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва,

угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.

Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных:

тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия,

нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса

(прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации

внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов

(афазии, монопареза, моноанестезии).

Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные

кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными

аневризмами.

Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального

кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома,

интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет,

артериальная гипертензия.

Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10

день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.

Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный

режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная

терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.

Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию

общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической

симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное

давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо

проводить дифференциальную диагностику с менингитом.

Ишемический инсульт

Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в

результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на

фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной

ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии

(узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют

психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом

инсульте – 20 %.

Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие:

сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды,

собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих

составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового

кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое

поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение

реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции,

изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки

сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности,

Страницы: 1, 2