Социальные аспекты СПИДа

Городской комитет по образованию и науке

Научное общество учащихся школы 9

Секция медицина

СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СПИДА

Авторы:

Винокуров Роман 10В

Березин Александр 10Б

Научный руководитель:

Мишланова С.Л.

К.ф.н., ст. преп. ПГМА

ПЕРМЬ 1999

СОДЕРЖАНИЕ

Введение..………………………….……………………………3

Глава 1

Часть 1 литературная справка:

1.1Развитие эпидемии...………………………………..4

1.2 Происхождение ВИЧ...………………………….…4

1.3 Иммунология СПИДа……………………………...5

Часть 2 Социальные аспекты СПИДа:

1.4 Группы риска……………………………………….6

1.5 СПИД-статистика…………………………………..7

Глава 2 Материалы и методы…………………………………..8

Глава 3 Исследование.

3.1 информированность и источники информации….9

3.2 возможность заражения……………………………11

3.3 отношение к проблеме ВИЧ/СПИД………………12

Заключение………………………………………………………13

ВВЕДЕНИЕ

СПИД- одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед

человечеством в конце XX века. Дело не только в том, что в настоящее время

в мире официально зарегистрировано более 33,5 млн. больных и многие

миллионы инфицированных. СПИД- это сложнейшая научная проблема. Возбудитель

СПИДа- вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)- относится к ретровирусам, т.е.

вирусам, геном которых может встраиваться в геном человека, например в

геном клеток крови- лимфоцитов- или клеток мозга. До сих пор неизвестны

даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка

генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности,

вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над

СПИДом. А таких научных вопросов заболевание поставило много…

Кроме того СПИД- важнейшая социальная проблема, ведь он не может

существовать без общества. Особенно он опасен для молодёжи. Ведь даже

спонсоры объединённой программы по борьбе с ВИЧ\СПИД(ЮНЭЙДС) приняли

решение сфокусировать Всемирную кампанию СПИД1998 на молодёжи, однако, их

решение обусловлено и тем, что молодёжь, как они считают, источник перемен.

Поэтому мы считаем нашу работу актуальной.

Нас интересовала информированность наших сверстников, их источники

информации, отношение к данной проблеме, а также мы хотели оценить

опасность распространения ВИЧ-инфекции среди нашей молодёжи.

Для оптимального достижения данных задач мы изучили некоторую

литературу, составили тест, протестировали учеников 8-10 классов и

проанализировали результаты.

Новизна исследования состоит в том, что возраст тестируемых взят

от 13 до 16 лет(8-10 кл.), т.е. в период полового созревания, а не

зрелости, как обычно. Т.к. во всей литературе, которую мы изучили, не

встретилось ни одного исследования в котором, бы возраст опрошенных был

ниже 14 лет. С нашей точки зрения, в это время человек имеет повышенную

опасность заразится СПИДом, т.к. предпосылки к этому уже появились, а

качество информации об этом сравнительно низко. Кроме того, мы опрашивали

наших сверстников, что помогло нам видеть проблему глазами тестируемых.

Результаты нашей работы могут быть использованы в более обширных

работах, быть взятыми в качестве основы для других, а также использоваться

учителями для проведения просветительских работ и классных часов.

Наш доклад состоит из введения, трёх глав и заключения.

ГЛАВА 1

ЧАСТЬ 1

ЛИТЕРАТУРНАЯ СПРАВКА

1.1. Развитие эпидемии

Первые случаи СПИДа имели место летом 1981 года в США. Сообщалось, что

у нескольких молодых людей с ослабленным иммунитетом, оказавшихся

впоследствии гомосексуалистами, обнаружены саркома Капоши и пневмония. Хотя

клиническая картина указывала на уже известный к тому времени синдром

иммунодефицита, причина и пути передачи заболевания оставались неясными.

Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году,

и его называли по-разному. Сейчас его принято называть вирусом

иммунодефицита человека(ВИЧ). Позже от больных, имевших контакты с

выходцами из западной Африки, была выделена новая разновидность этого

вируса- ВИЧ2.

ВИЧ можно выделить из семенной жидкости, секрета шейки матки,

лимфоцитов, плазмы крови, спинномозговой жидкости, слёз, слюны, мочи и

материнского молока. Конечно, отсюда не следует, что все эти жидкости могут

переносить инфекцию, т.к. концентрация вируса в них существенно различна.

Реально инфекционными являются сперма, кровь и, возможно, секрет шейки

матки. Классическим путём распространения вируса во всём мире являются

половые контакты, как анальные, так и вагинальные. Другой путь передачи

вируса- через заражённую донорскую кровь или её компоненты, а также

донорские органы и сперму. Кроме того вирус может передаваться между

лицами, употребляющими наркотики, через общие иглы многоразового

использования, при лечебных процедурах, или же от матери к ребёнку.

Передача вируса от матери к ребёнку происходит ещё в матке или при

рождении.

ВИЧ не передаётся при случайных бытовых контактах между людьми. Тем не

менее, медицинский персонал может заразиться при ранениях иглами, а также

при попадании на кожу и слизистые оболочки заражённой крови и других

жидкостей организма. И наконец, отметим, что нет оснований считать

возможной передачу вируса комарами, вшами или постельными клопами; им

нельзя заразиться в бассейне или через общую кухонную утварь, посуду, пищу

и туалетные принадлежности, а также просто находясь в одном помещении с

инфицированным. Таким образом, вирус СПИДа нельзя считать

контагиозным(Адлер М.).

1.2. Происхождение ВИЧ

ВИЧ принадлежит к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов.

Ретровирусы- единственные в мире живые существа, способные синтезировать

ДНК с РНК, в то время как остальные только РНК с ДНК. Для этой цели у

вирусов данной группы имеется фермент обратная транскриптаза. Отсюда и

название ретровирусов(ретро т.е. обратный).

Известно довольно много заболеваний животных, вызываемых ретровирусами,

и только одно заболевание человека- Т-клеточная лимфосаркома. Среди вирусов

животных, вызывающих иммунодефицитные состояния, наибольший интерес

представляют ретровирусы обезьян. К примеру, у шимпанзе из подвида Pan

troglodytes, troglodites обитающих в западной и центральной Африке, в крови

был обнаружен вирус, родственный ВИЧ(Мэлор Стуруа). Дело в том, что блюдо

из мяса этих обезьян в начале 80-х подавалось как деликатес, а готовилось

оно по принципу бифштекса, т.е. почти сырым и с кровью. Остаётся всё же

неясным, когда возник ВИЧ.

Обратная транскриптаза(ревертаза) закодирована в геноме вируса и

позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен

продуцировать в клетках-хозяевах, таких как «хелперные» Т4-лимфоциты

человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном

лимфоцитов, где её экспрессия создаёт условия для развития хронической

инфекции. Факт интеграции ВИЧ в геном клетки-хозяина, вероятно, окажется

очень труднопреодолимым препятствием для разработки таких антивирусных

агентов, которые не только подавляли бы инфекцию, но и уничтожали её.

Вирус СПИДа открыли в 1983 году Баррэ-Синусси, Монтанье и коллеги из

Пастеровского института в Париже; они назвали его вирусом, ассоциированным

с лимфаденопатией (LAV). В 1984 г. Попович, Галло и сотрудники сообщили о

получении клеточных культур со стабильной и продуктивной инфекцией,

вызванной другим изолятом вируса СПИДа, который они назвали HTLV-III- по

аналогии с двумя ранее описанными ретровирусами HTLV-I и HTLV-II. LAV, HTLV-

III и другие вирусы, выделенные до настоящего времени от больных СПИДом и

СПИД-ассоциированными заболеваниями в центральной Африке, Европе, Америке,-

это одно и то же. Сейчас этот вирус называют ВИЧ(HIV).

1.3. Иммунология СПИДа

Многие, если не все, клинические проявления ВИЧ можно объяснить

развитием у больных глубокой иммунной недостаточности. Столь сильное

угнетающее воздействие ВИЧ на иммунную систему в свою очередь объясняется

особой склонностью вируса поражать лимфоциты определённого типа(клеточным

тропизмом).

Главной мишенью вируса служит популяция созревших в тимусе Т-

лимфоцитов, известных как хелперы/индукторы. Эти клетки несут на своей

поверхности молекулы гликопротеина, называемого CD4, который связывает

гликопротеин оболочки ВИЧ. Уничтожением лимфоцитов, несущих CD4, вероятно,

обусловлена иммуносупрессорное действие вируса.

Установлено, что молекулы CD4, хотя и в меньших количествах, имеются не

только на хелперах/индукторах, но и на других клетках. Некоторые моноциты и

макрофаги определённо несут на своей поверхности CD4; возможно, это

относится и к некоторым

В-лимфоцитам(продуцентам антител). CD4 или очень близкая к нему молекула

была обнаружена в головном мозге, хотя остаётся неясным, какие именно

клетки её продуцируют.

Т-хелперы/индукторы, несущие CD4, были в совокупности названы

«дирижёром иммунологического оркестра»,- они играют центральную роль в

развитии иммунного ответа.

На контакт с антигеном эти клетки реагируют делением и выработкой

лимфокинов, таких как интерлейкин-2, интерфероны, факторы роста и

дифференцировки В-лимфоцитов. Эти лимфокины действуют как локальные

гормоны, контролирующие рост и созревание лимфоцитов и других типов, в

частности цитотоксических/супрессорных (CD8) Т-лимфоцитов и продуцирующих

антитела В-лимфоцитов. Кроме того, лимфокины влияют на созревание и функции

моноцитов и тканевых макрофагов.

После заражения выработка антител вначале не нарушается; появление

антител к оболочечным и сердцевинным белкам вируса в это время служит даже

главным признаком инфекции. Затем в сыворотке повышается концентрация

иммуноглобулинов всех классов, что свидетельствует о поликлональной

активации В-лимфоцитов. Причина этого не совсем ясна, но можно думать, что

имеет место прямая активация В-лимфоцитов вирусом. В наиболее поздних

стадиях заболевания концентрации иммуноглобулинов имеют тенденцию

снижаться.

Наиболее сильное воздействие ВИЧ оказывает на иммунный ответ,

опосредуемый Т-клетками. Как и при других вирусных инфекциях, в первые дни

или недели может возрастать число цитотоксических супрессорных клеток CD8.

При этом у здоровых серопозитивных пациентов уровни лимфоцитов и различных

субпопуляций Т-клеток могут оставаться нормальными. Человек может долгое

время иметь антитела к ВИЧ (т.е. быть серопозитивным) и между тем

оставаться здоровым. И всё же число CD4-хелперов/индукторов неуклонно

падает, что наряду с появлением новых клинических симптомов свидетельствует

о прогрессировании болезни. Позднее при явно выраженной клинической

картине, уменьшается количество CD8-лимфоцитов.

По мере того как болезнь развивается в направлении лимфаденопатии и

СПИД-ассоциированных симптомов, тесты на активность Т-лимфоцитов, в том

числе и тесты на продукцию лимфокинов, дают всё более отклоняющиеся от

нормы результаты. Это относится и к тестам на активность моноцитов и

макрофагов, в том числе и на способность к уничтожению внутриклеточных

паразитов. Естественная активность клеток-киллеров тоже снижена. В кожных

пробах с контрольными антигенами у больных наблюдается анергия.

Страницы: 1, 2