личенная относительная толщина стенки);

4) нормальная геометрия ЛЖ;

А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и

состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от

его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались

неожиданными и не совпадают с представлениями большинства

практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ

наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую

гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52%

исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ

была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической

гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической

гипертрофией.

Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с

АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения.

Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти

нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом,

нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим

сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением

сердечного индекса.

Для пациентов с концентрическим ремоделированием также

характерны нормальный уровень конечного систолического

миокардиального стресса и повышение общего периферического

сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и

сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины

стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть

объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает

субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня

пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся

высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ,

конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на

неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических

предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится

преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК.

Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и

характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и

диастолического А/Д.

Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных

значений может служить прогностическим признаком повышенного

риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования

показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим

предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем

уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти

данные согласуются с результатами других исследований и

поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ

является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-

сосудистых исходов.

Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает

влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была

изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов,

страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при

проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная

конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование.

Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-

сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на

100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и

без него соответственно (в 2.13 раза).

Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной

эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и

соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и

смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ.

Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и

смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической

гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие

летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал

характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.

Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим

ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение

патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у

пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом

ремоделировании имеет место "недогрузка объемом", возможно из-за

"натрийуреза от давления". В ответ на недогрузку объемом не

происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ

может предоставить новые стратегии для предупреждения

прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации

гипотензивного лечения.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ

ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА.

В экспериментах на собаках С. Томлинсон исследовал изменение

геометрии ЛЖ по мере развития кардиомиопатии после серии инъекций

адриамицина. Уменьшение систолической эллиптификации было самым

ранним изменением функции ЛЖ, в то время как его фракция выброса,

ударный объем и сердечный индекс оставались неизменными по

сравнению с исходными величинами. С увеличением дозы вводимого

адриамицина была установлена тесная корреляция между уменьшением

фракции выброса и степенью развития систолической эллиптификации.

Эти исследования показали, что нарушение систолической

эллиптификации может быть ранним индикатором дисфункции ЛЖ, когда

общепринятые параметры внутрисердечной гемодинамики еще остаются

нормальными. В современной литературе практически отсутствуют

клинические работы, направленные на изучение роли ремоделирования

сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений

миокарда. Имеются отдельные работы, в которых показана связь

геометрии ЛЖ с выживаемостью больных с дилатационной

кардиомиопатией. По данным П.Дуглас и соавт., более сферическая

геометрия ЛЖ связана с худшей выживаемостью. Вместе с тем не было

найдено какой-либо связи между конечным диастолическим размером ЛЖ

и выживаемостью пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

Исследования выживаемости пациентов с дилатационной кардиомиопатией

выполненные в Институте клинической кардиологии указывают на

худший прогноз при толщине задней стенки ЛЖ менее 10 мм, конечном

диастолическом размере ЛЖ более 76 мм и общей фракцией выброса ЛЖ

менее 25%.

Противоречивы данные о прогностической роли индекса

относительной толщины стенки ЛЖ. Одни авторы считают этот индекс

удачным предиктором выживаемости, другие так не считают. Эти

разногласия могут быть объяснены сделанными в последнее время

сообщениями о синдромном характере дилатационной кардиомиопатии и

связанной с этим крайней неоднородностью больных данной группы.

Отчасти это связано с относительно небольшим количеством пациентов,

включенных в вышеописанные исследования.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАК СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ РАЗВИТИЯ

ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Традиционно синдромом хронической сердечной недостаточности

рассматривается как комплекс функциональных расстройств, связанных

с нарушением насосной функции желудочков. Разграничение дисфункции

желудочков на систолическую и диастолическую подчеркивает

преимущественные нарушения процесса сокращения и расслабления

миокарда. В исследованиях последних лет предлагается рассматривать

систолическую дисфункцию, выражающуюся в снижении сократимости

миокарда, как следствие структурного изменения желудочков, в первую

очередь их дилатации. Данное положение пересматривает принятую

точку зрения, согласно которой нарушение сократимости миокарда

приводит к расширению камеры и придает синдрому сердечной

недостаточности большую анатомическую основу. Дилатация полости

является ранним ответом ЛЖ на повреждение и способствует сохранению

нормального ударного объема за счет увеличения конечного

диастолического объема расширенного желудочка.

Еще недавно снижение фракции выброса в первую очередь

рассматривалось как нарушение сократительной функции

кардиомиоцитов, сопровождающееся снижением общей кинетики стенок

желудочка. Концепция, основанная на роли ремоделирования сердца

в патогенезе сердечной недостаточности, рассматривает снижение

фракции выброса как следствие увеличения объема камеры. Признание

этого дает возможность пересмотра подходов к классификации

сердечной недостаточности на систолическую и диастолическую на базе

фракции выброса. Возможно, что ремоделирование желудочка, а не

его сократительная дисфункция является ключом к характеристике

выраженности снижения фракции выброса.

Многочисленные экспериментальные клинические исследования

поддерживают концепцию о том, что ремоделирование сердца процесс

прогрессирующий, не обязательно связанный с дополнительными

инфарктами, инфекциями или интоксикациями, ведущий к появлению и

развитию хронической сердечной недостаточности. Несмотря на то,

что ремоделирование может продолжаться медленно и прогрессировать

на протяжении длительного времени, раннее медикаментозное

вмешательство с помощью ингибиторов АПФ может благоприятно

влиять на процесс ремоделирования и исходы. Применение ингибиторов

АПФ в полной мере удовлетворяет задачам, стоящим перед лечением

больных сердечной недостаточностью, обусловленной систолической

дисфункцией. У данной группы пациентов ингибиторы АПФ замедляют

появление клинических симптомов заболевания или предотвращают

ухудшение клинического течения сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ уменьшают симптомы заболевания при сердечной

недостаточности умеренной и тяжелой степени. При терапии

ингибиторами АПФ уменьшается количество повторных госпитализаций

больных, вызванных различными причинами, при том наибольший

эффект отмечается в отношении госпитализаций связанных с сердечной

недостаточностью.

Необходимо подчеркнуть, что крайне важной является ранняя

диагностика сердечной недостаточности. Только своевременное начало

лечения больных с сердечной недостаточностью может принести

максимальный эффект. В современной литературе продолжается

дискуссия об адаптивном или патологическом характере процесса

ремоделирования сердца. Большинство авторов указывают на

компенсаторный характер ремоделирования ЛЖ в начале повреждающего

действия на миокард. Увеличение массы миокарда, сопровождающее

утончение стенок желудочка в ответ на перегрузку давлением для

нормализации увеличенного миокардиального стресса, является

обязательным компенсаторным ответом при таких заболеваниях, как

хроническая системная артериальная гипертония и стеноз аорты.

Необходимость в адекватном ударном объеме при недостаточности

митрального или аортального клапана способствует расширению и

увеличению объема желудочка. Будучи изначально компенсаторным,

процесс прогрессирующей гипертрофии и дилатации ЛЖ и сердца в

целом имеет ряд негативных последствий, ведущих к "срыву"

компенсации и сердце вступает в фазу "прогрессирующего

кардиосклероза и изнашивания структур", которая характеризуется

нарушением обновления структур и влечет за собой гибель клеток,

развитие склероза органа. Прогрессирующая гипертрофия и дилатация

сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и

диастолической функции желудочков, увеличением потребности

миокарда в кислороде, изменением субэндокардиального кровотока,

нарушениями биоэнергетики миокарда и увеличением риска

возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий.

З А К Л Ю Ч Е Н И Е.

Геометрия левого желудочка играет центральную роль в

нормальной его функции и в процессе ремоделирования сердца при

различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Утрата

нормальной эллипсоидной формы желудочка является ранним признаком

повреждения сердца, который предшествует и может стать пусковым

стимулом к развитию хронической сердечной недостаточности.

Нарушение региональной геометрии особенно важно после ИМ, оно

может способствовать позднему прогрессирующему нарушению функции

желудочка, которое склонно продолжаться долгое время в отсутствие

дополнительных ишемий и некрозов миокарда.

Ремоделирование сердца предшествует клиническим проявлениям

сердечной недостаточности и сопутствует им, оно может

самостоятельно усугубить систолическую и диастолическую дисфункцию

желудочков. На определенном этапе "синдром ремоделированного

сердца» ("структурная кардиопатия") отводит на второй план

важность этиологического повреждающего механизма и определяет

качество жизни и прогноз больных. Ремоделирование сердце не

должно рассматриваться как общий стереотипный процесс. Изучение и

понимание физиологической и патогенетической роли ремоделирования

сердца в каждом конкретном случае позволят избежать

необоснованных терапевтических вмешательств и тем самым

оптимизировать подход к лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА

1) В.Г.ФЛОРЯ "Роль ремоделирования левого желудочка в

патогенезе хронической недостаточности кровообращения"

Ж."Кардиология" 5'1997г

2) The Lancet "Успехи и недостатки современной терапии

сердечной недостаточности." Heart failure. Vol. 352'1998

3) В.И.Капелько "Значение оценки диастолы желудочков в

диагностике заболеваний сердца" Кардиология 6'1997

4) Г.В. Яновский "Диастолическое наполнение ЛЖ в зависимости

от его гипертрофии у больных с ИБС".Кардиология 1991'6

Страницы: 1, 2