Рентгенодиагностика язвенной болезни

Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие. Это хроническое

заболевание с полициклическим течением, характеризующееся образованием язвы

в тех участках слизистой оболочки, которые в большей пли меньшей степени

омываются активным желудочным соком. Язвенная болезнь является общим

хроническим, циклически протекающим, рецидивирующим заболеванием, в основе

которого лежат сложные этиологические и патогенетические механизмы

образования язв в гастродуоденальной зоне.

Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание организма, многие

авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. и др., 1979, и др.] считают,

что язвы, локализующиеся в двенадцатиперстной кишке и пилороантральном

отделе желудка (парапилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела

желудка (медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетические

формы одного заболевания.

Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является

результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — слишком сильных

факторов агрессии или слишком слабых факторов защиты. Именно с этой позиции

следует анализировать различные факторы этиологии и патогенеза язвенной

болезни, а также возможности ее лечения.

При изучении важнейших этиологических факторов язвенной болезни

обращают внимание на наследственную отягощенность, для оценки реального

значения которой привлекают генеалогический, популяционный и биохимический

анализы [Пелещук А. П. и др., 1973: Рабинович П. Д. и др., 1975, 1976,

1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение заболевания преимущественно у

мужчин, более частое развитие язвенной болезни у лиц с отягощенной

наследственностью и другие факторы дают основание считать вероятной

полигенную природу наследственной предрасположенности к язвенной болезни

[Фролькнс А. В.. Сомова Э. П.. 1974; Логинов А. С. и др., 1077; Альтшуллер

Б. А.. Мелпкова М. Ю. 1980]. Обнаруженное увеличение частоты язвенной

болезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания у них

свидетельствует о том. что пол является не только серьезным модификатором

пенетрантности язвенной болезни, но и существенно влияет на ее

фенотипические проявления. Наследственная предрасположенность обусловливает

развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и более тяжелое ее

течение. В последние годы к этиологическому фактору также стали относить

обсеменение микроорганизмом Helycobacter pylori, который обнаруживается в

70-80% случаев болезни, и в настоящее время при лечении язвенной болезни и

гастритов как правило применяется и антибактериальная терапия.

Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реализация

нейроэндокрнпных влияний на желудок н двенадцатиперстную кишку

осуществляется через гипоталамус, гормоны гипофиза, вегетативную нервную

систему, выполняющую эрготропную н трофотропную функции. При язвенной

болезни нарушена прежде всего адаптационная функция симпатической нервной

системы, являющейся главной составной частью эрготропного отдела

вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и саногенезе

язвенной болезни до последнего времени недооценивали [Циммерман Я. С. и

др., 1978, 1979, 1982].

Местные механизмы патогенеза во многом различны при язвах дуоденальной

и желудочной локализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз

при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуация возникает

лишь в случае снижения активности факторов защиты слизистой оболочки

желудка и двенадцатиперстной кишки [Дорофеев Г. И. и др., 1981]. Факторами

защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как известно, являются прочный

слизистый барьер и регенераторная способность слизистой оболочки вследствие

активного метаболизма, устойчивой нервной трофики и достаточной

васкуляризации. Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в

результате чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидо-

пептической активностью. Желудочная гиперсекреция и гпперацидность могут

развиваться в результате нарушения дуоденального тормозного механизма.

Снижение активности интестинальных гормонов (секретин, холецистокинин,

панкреозимин и др.) способствует развитию желудочной гиперсекреции.

Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под действием

желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в желудок из

двенадцатиперстной кишки при недостаточности функции привратника. Таков,

согласно современным воззрениям, патогенез дуоденальных язв.

При медиогастральных язвах вследствие симпатикотонии н задержки

эвакуации из желудка пищевых масс увеличивается выработка гастрина,

развиваются гиперсекреция и гиперацидпость желудочного сока, а низкое

давление в привратниковом сфинктере приводит к дуоденогастральному рефлюксу

и регургитации щелочного дуоденального содержимого, желчных кислот,

лизолецитина и других детергентов в желудок. Последние разрушают слизистый

барьер и вызывают увеличение обратной диффузии водородных ионов (Н+) из

просвета желудка в слизистую оболочку, нарушение трофических процессов и

развитие атрофического антрального гастрита, который в дальнейшем

распространяется на другие отделы желудка. Язва обычно образуется на стыке

щелоче- и кислотопродуцирующих зон желудка.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом является боль, характеризующаяся периодичностью,

сезонностью, нарастающим характером, тесной связью с приемом пищи,

исчезновением или уменьшением после рвоты, приема пищи, применения тепла,

холинолитиков. Боль локализуется чаще всего в эпигастрии, могут

иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел

позвоночника. В зависимости от связи с приемом пищи различают боли ранние,

поздние, голодные, характеризирующие локализацию язвы.

У 70-75% больных наблюдается рвота, приносящая облегчение. Возникает

она без предшествующей тошноты, на высоте болей.

У 60-85% больных наблюдается изжога. Частыми симптомами являются

отрыжка, срыгивание и саливация.

В течении язвенной болезни выделяют стадию предъязвенного состояния,

начальную стадию, стадию сформировавшегося язвенного дефекта, стадию

осложнений.

Рентгенологическая семиотика предъязвенного состояния. В

парапилорической зоне она характеризуется несколькими вариантами, среди

которых может наблюдаться «раздраженный желудок». При этом в желудке

натощак имеется значительное количество гиперсекреторной жидкости и слизи,

которое у большинства больных увеличивается в процессе исследования.

Бариевая взвесь вначале тонет в жидкости, оседая на комках слизи в виде

хлопьев, складки слизистой оболочки в этот момент не видны, и только после

эвакуации значительного количества содержимого под действием пальпации

бариевая взвесь смешивается с ним, после чего становится возможным изучение

рельефа слизистой оболочки. Он обычно представлен крупными, извитыми, часто

поперечно расположенными складками слизистой оболочки. У ряда больных

поступление первых глотков бариевой взвеси в желудок приводит в движение

его содержимое, бариевая взвесь в виде крупных комков также совершает

беспорядочные движения — содержимое желудка «бурлит». Тонус желудка

несколько снижен, перистальтика вялая, желудок умеренно растянут.

Очень часто возникает начальный кратковременный спазм привратника,

после чего повышается тонус желудка, появляется глубокая перистальтика и

начинается ускоренная эвакуация бариевой взвеси из желудка в

двенадцатиперстную кишку (в течение 15—20 мни желудок почти полностью

освобождается от бария) . Луковица раздражена, содержит много слизи, очень

быстро освобождается от контрастного вещества, ввиду чего ее истинную форму

нельзя определить, складки слизистой оболочки также не видны. При этом

обычно выражен дуоденогастральный рефлюкс: после поступления бариевой

взвеси в нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки она часто вновь

забрасывается в желудок. Ниша в пилородуоденальной зоне не выявляется.

Отмечаются дискинетические расстройства также в проксимальных петли тонкой

кишки. У ряда больных определяется недостаточности кардии.

Рентгенологическая картина «раздраженного желудка» наблюдается редко,

обычно у больных с коротким анамнезом и выраженной клинической картиной

язвенной болезни.

Более частым вариантом предъязвенного состояния является хронический

антральный гастрит и хронический гастродуоденит предшествующие образованию

язвы в пилородуоденальной зоне. В ряде случаев выявляются эрозивный

гастрит, а также эрозивный дуоденит. Перистальтика обычно глубокая,

эвакуация беспорядочная, ускоренная, начинается после кратковременного. а

нередко и более длительного начального спазма привратника. При этом

варианте предъязвенного состояния также часто отмечаются дуоденогастральный

рефлюкс и дискинезия двенадцатиперстной кишки и верхних петель тощей,

недостаточность кардии, а в ряде случаев — грыжа пищеводного отверстия и

рефлюкс-эзофагит. Он наблюдается у лиц с длительным анамнезом.

При эндоскопическом исследовании у большинства больных выявляются

атрофический гастрит, реже — атрофический бульбит. Изолированный дуоденит

как предъязвенное состояние при рентгенологическом исследовании

обнаруживают относительно редко. Обязательным признаком предъязвенного

состояния является отсутствие симптома ниши. Изменения, выявляемые при

рентгенологическом исследовании, в сопоставлении с клинической картиной и

результатами эндоскопического исследования могут расцениваться как

возможные варианты предъязвенного состояния в парапилорической области.

Предъязвенное состояние для медиогастральных язв характеризуется

развитием хронического антрального или распространенного гастрита. В

желудке имеется значительное, а при распространенном гастрите большое

количество содержимого и слизи. Тонус желудка нормальный, перистальтика

средними и глубокими волнами. При оценке эвакуации с использованием

контрастированной пищи небольшое ее количество определяется в желудке у

большинства больных от 3—4 до 5—6 ч. У этих же больных выражен

дуоденогастральный рефлюкс. У них отмечается периодическое раскрытие

привратника и порция контрастированной пищи поступала в двенадцатиперстную

кишку. У одних больных эта порция тотчас забрасывается обратно в желудок, у

других — прошедшая через привратник порция контрастированной пищи доходит

до двенадцатиперстнотощего изгиба, а затем обратно возвращается в желудок.

Такие антиперистальтические движения повторяются неоднократно, а в тощую

кишку содержимое не поступает. Следовательно, дискинезия двенадцатиперстной

кишки, дуоденогастральный рефлюкс и задержка эвакуации из желудка

взаимосвязаны. Наблюдается также недостаточность кардии (рефлюкс-эзофагит,

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагноз предъязвенного состояния и при медиогастральной локализации

язвенного дефекта должен основываться на результатах клинико-

рентгенологических исследований.

Рентгенологическая семиотика язвенной болезни За многие десятилетия

становления рентгенодиагностики язвенной болезни предлагались различные

группировки рентгенологических симптомов. Большинство авторов выделяли

прямые и косвенные симптомы.

Прямым рентгенологическим симптомом язвенной болезни является ниша на

контуре пли пятно бария на рельефе. Частота выявления последнего зависит от

многих причин: локализации и размеров изъязвления, деформации, органа,

наличия жидкости в желудке, заполнения язвенного углубления слизью,

сгустком крови, квалификации рентгенолога и др. При методически правильном

проведении рентгенологического исследования в клинике этот симптом

выявляется в 89—93% случаев. Современное правильно проведенное

рентгенологическое исследование позволяет выявлять язвы размером: 2-3 мм.

Язвенная ниша может иметь разную форму: округлую, овальную, щелевидную,

линейную, остроконечную, неправильную и др. Некоторые авторы считают, что

Страницы: 1, 2