Пневмопатии
Казахский Государственный Медицинский Университет
имени С.Д. Асфендиярова
Кафедра патологической анатомии
Зав. кафедрой, профессор:
Ассистент: Енин Е.А.
РЕФЕРАТ
на тему: П Н Е В М О П А Т И И
Выполнил: студент 306 группы III курса
педиатрического факультета
Куимов Алексей
Алма-Ата, 1997
Пневмопатии - изменения в легких, которые являются причиной асфиксии
новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно -
геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отечный
синдром.
Наиболее тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны. Они
чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях
патологического течения беременности и родов. С первых часов после рождения
быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности
(СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный
синдром и сердечно - сосудистая недостаточность. Клинические симптомы
дыхательной недостаточности сопровождаются декомпенсированным
метаболическим или смешанным ацидозом, гипоксемией, гипоксией, снижением
параметров внешнего дыхания и значительным угнетением функционального
состояния ЦНС.
На рентгенограмме легких гиалиновые мембраны обусловливают образование
нодозно - ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с
распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких.
Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так
называемые белые легкие с воздушной бронхограммой. Исчезновение гиалиновых
мембран сопровождается повышением прозрачности на отдельных участках и
огрубением рисунка легких в прикорневых и нижнемедиальных отделах.
У умерших детей при морфологическом исследовании гиалиновые мембраны
определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете
внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные
массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных
путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин,
мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.
При электронно - микроскопическом исследовании легких детей с
гиалиновыми мембранами выявляют значительные ультраструктурные изменения
состояния легочной ткани.
Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно -
геморрагического синдрома типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы
заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В
анамнезе матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и
аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое,
характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и
параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных
отделах грудной клетки. Дыхане ослаблено, выслушивается масса мелких
влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной
тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают
увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и
гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На
рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное,
однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без
четких границ. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5
до 20 дней.
Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома
характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно
капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной хидкостью
и кровью, межуточная ткань отечна.
Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом,
резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.
Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом,
развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически
при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек,
мозга и мелкие ишемические некрозы.
Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как
незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани,
незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их
возникновения могут быть нарушения акта дыханя, связанные с внутричерепными
кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть
субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными.
Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого,
и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих
легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы
встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При
аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные
ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными
и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости
легких.
В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается
СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза
наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности
верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной
интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные
хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный
ацидоз.
На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами,
обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или
несколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид,
уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно
обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.
Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще
встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли,
реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей
мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон
мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет
мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием.
Эластические волокна не выявляются.
Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.
Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии нередко
имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза,
кесарева сечения и др.
У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют
приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука,
повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов
на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные.
Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных
новорожденных.
На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани,
преимущественно правосторонней локализации, напоминающие воспалительную
инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.
Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными
массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита,
слизи, пушковых волос.
В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань
остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета
бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после
рождения.
При менее интенсивной аспирации могут развиваться макрофагальная
реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и
асептический лейкоцитарный альвеолит.
Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием
бактериальной пневмонии.
Список использованной литературы:
“Неонатология” под редакцией В.В.Гаврюшина, К.А.Сотникова Ленинград
“МЕДИЦИНА”, 1985;
“Руководство по педиатрии” т.II под редакцией Ю.Ф.Домбровской Москва
“МЕДГИЗ”, 1961;
“Патологическая анатомия” А.И. Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”,
1995.
|
