Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта

ГАСТРИТ

ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.

Классификация:

1) Острый гастрит

2) Хронический гастрит

2.1) Хронический гастрит А

2.2) Хронический гастрит В

2.3)Хронический гастрит С

По распостраненности и локализации процесса:

1) диффузный гастрит;

2) очаговый гастрит:

- фундальный;

- антральный;

- пилороантральный;

- пилородуоденальный.

Этиология и патогенез.

Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение,

нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или

горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции

(стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств

(салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды,

кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности,

соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на

землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного

обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).

В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на

слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например,

острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано

через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный

гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит,

аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.

Острый гастрит.

По картине морфологических изменений различают следующие формы острого

гастрита:

1) катаральный (простой) гастрит;

2) фибринозный :

2.1) крупозный вариант,

2.2)дифтеритический вариант;

3) гнойный (флегмонозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и

слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой

оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек,

гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния.

Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена.

Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный

гастрит.

Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности

образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По

глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный

некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.

Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за

счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки

грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная

инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает

слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и

покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко

развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма,

хроническая язва и рак желудка.

Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в

желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку

(кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или

глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или

колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием

эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.

Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки.

Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой

оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит.

Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой

оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).

Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может

развиваться первично.

Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для

развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных

факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов

слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных

факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные

процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия

и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.

Классификация.

На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического

гастрита:

1) поверхностный;

2) с поражением желез без атрофии;

3) атрофический:

* без перестройки эпителия слизистой;

* с перестройкой/метаплазией эпителия:

* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;

* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;

4) атрофически-гиперпластический

5) гиперпластический.

Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и

хронический гастрит С.

Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у

больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и

внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные

клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это

сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты),

имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при

обострениях.

Стадии аутоиммунного гастрита:

1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический

гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами

слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает

бессимптомно.

2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей

слизистой оболочки, но без атрофии.

3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли

достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются

соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной

пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена,

малоскладчата.

Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают

обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается

выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием

среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную

кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет

постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток

может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание

витамина В12 и экзогенного железа.

Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H.

Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает

один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и

способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку.

H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через

вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения

зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется

нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться

микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в

патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной

терапии.

Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в

антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого

двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности

сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются

предраковыми состояниями.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным

клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая

язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание,

предрасположенность к которому в значительной степени связана с

наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими

признаками:

. Повышенная секреторная активность желудка;

. Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0)

группы крови с резус-отрицательностью.

Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и

внешние факторы:

. Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

. Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;

. Нарушение ритма сна и питания;

. Курение;

. Злоупотребление алкоголем.

Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации

наследственной предрасположенности.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием

агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность

слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению

роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени

представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную

трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в

генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как

инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает

одно из основных мест среди факторов агрессии.

Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных

заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и

эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после

операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном

лечении.

Патогенез

1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция

процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном

преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие

изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается

антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но

одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и

подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает

замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания

дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом,

формируются предпосылки для развития язвы желудка.

4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая

гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении

активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и

снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических

механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов

над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.

Факторы агрессии:

. Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

. Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

. Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с

детергентами — желчными кислотами;

. Нарушение моторики желудка;

. Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции

гастроинтестинальных гормонов.

Факторы гастропротективные:

. Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;

. Достаточное количество защитной слизи;

. Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

. Локальный синтез простагландинов Е;

. Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70%

случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная

болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.

Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая

язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой

язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться,

открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно

управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.

Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза

(фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань,

молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная

соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над

поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый

рубчик.

При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной

оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима

поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются

кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и

малигнизация (озлокачествление язвы).

Холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.

Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.

Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное,

фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение

стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и

скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит,

перихолецистит с образованием спаек.

Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита.

Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз,

нередко петрификация стенки пузыря.

Панкреатит

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и

хроническое течение.

Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления

алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное

питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной

кишки.

Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза

(жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист,

секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-

некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические

изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).

Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при

рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические

процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием

регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям

проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с

обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую

консистенцию.

Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее

характерную клиническую симптоматику.

Классификация:

1) Острый:

* Простой

* Поверхностный

*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный,

гангренозный)

2) Хронический

Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк.

Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению

кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового

нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который

называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный

аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может

заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс

могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом,

нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого

слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом

достаточно яркая клиническая картина.

Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в

результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов.

Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями

на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный

процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с

последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это

перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет

катарального аппендицита.

Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая

после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда

есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее

флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими

процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные

изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием

грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань

созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия

всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и

окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с

гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной

инфильтрацией стенки аппендикса.