для нарушения активности препарата. В результате приема альтеплазы (t-PA) и

урокиназы антитела не вырабатываются.

Дополнительные антитромботические и антитромбоцитарные лечебные

.мероприятия. Независимая дополнительная польза аспирина описывалась ранее.

Не совсем ясно, действует ли аспирин, усиливая тромболизис, предотвращая

повторную окклюзию, или ограничивая воздействие активации тромбоцитов на

микроциркуляцию. В работах, посвященных поздней реокклюзии, аспирин

оказался более эффективным при профилактике рецидивирующего течения

заболевания, чем в поддержании проходимости сосудов. Первоначальная доза

150-160 мг перорально, а затем такая же доза дается ежедневно.

Гепарин широко применяется после тромболизиса, особенно вместе с

активатором плазминогена. Гепарин не улучшает немедленно фибринолиз ,

однако оказалось, что проходимость сосудов повышается в часы или дни,

следующие за тромболитической терапией активатором плазминогена, лучше

всего при внутривенном введении гепарина . разница в проходимости не

наблюдалась у пациентов, принимавших либо подкожно, либо внутривенно

гепарин и стрептокиназу. Пролонгированное внутривенное назначение гепарина

не препятствует реокклюзии после подтверждения с по мощью ангиографии

успешного коронарного тромболизиса, так же как и внутривенно ( введение

гепарина, за которым принимается кумадин. Вливание гепарина после терапии

активатором плазминогена можно отменить по прошествии 24-48 часов.

Предпочтительно проводить мониторинг лечения гепарином; значение АЧТВ свыше

9С секунд соотносят с неоспоримым риском возникновения церебрального

кровотечения. В испытаниях ISIS-3 вводимый подкожно гепарин (12500 Ед. 2

раза в день) не оказывал влияния на смертность при соединении с аспирином и

стрептокиназой, дьютеплазой или анистреплазой.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Роль

коронарной ангиопластики в течение первых часов развития инфаркта миокарда

можно разделить на первичную ангиопластику, ангиопластику, соединенную с

лечением тромболитическими средствами и "спасительную" ("rescue")

ангиопластику после неудачного лечения тромболитиками.

Первичная ангиопластика. Так называется ангиопластика без предварительной

или сопутствующей тромболитической терапии и применяется только в случае

быстрого доступа (< 1 час) к лаборатории катетеризации. Этот прием требует

опытной команды, включающей не только хирургов-кардиологов, но также и

опытного вспомогательного персонала. Это означает, что только больницы с

налаженной хирургической кардиологической программой могут осуществлять

ангиопластику, как обычную дополнительную форму лечения больных,

поступивших с симптомами и признаками острого инфаркта миокарда . Для

больных, поступивших в больницу, не располагающую на месте таким

оборудованием, следует осуществить тщательное индивидуальное определение

вероятной помощи от применения ангиопластики в отношении риска и отсрочки

лечения в связи с транспортировкой больного в ближайшую лабораторию

катетеризации. Ее можно оставлять для тех пациентов, для которых будет

высока польза от реперфузии, а риск от лечения тромболитическими средствами

велик.

Первичная ангиопластика эффективна при обеспечении и поддержании коронарной

проходимости и избежании опасности возникновения кровотечений в результате

тромболизиса. Рандомизированные клинические испытания, сравнивающие

первичную ангиопластику с лечением тромболитическими средствами,

продемонстрировали более эффективное восстановление проходимости, лучшую

желудочковую деятельность и тенденцию к лучшему клиническому исходу.

Ангиопластика может играть особую роль при лечении шока.

Больные с противопоказаниями к тромболитическому лечению имеют более

высокую заболеваемость и смертность чем те, которым оно не противопоказано.

Первичная ангиопластика может быть проведена успешно на большинстве таких

пациентов, однако опыт все еще ограничен, а эффективность и безопасность

проведения такой операции за пределами основных центров может быть снижена

по сравнению с показанными в опытных исследованиях данными. Необходимо

расширить рамки проводимых исследований.

Таблица 2. Спектр гемодинамических состояний при инфаркте миокарда

|Нормальное |Нормальное кровяное давление, нормальные частота|

| |сердечных сокращений и частота дыхания, хорошее |

| |периферическое кровообращение |

|Гипердинамическое |Тахикардия, громкие тоны сердца, хорошее |

|состояние |периферическое кровообращение. Лечение |

| |бета-блокаторами (?). |

|Брадикардия-гипотензия |"Теплая гипотензия", брадикардия, расширение |

| |вен, нормальное давление в яремных венах , |

| |уменьшение тканевой перфузии. Обычно при нижнем |

| |инфаркте, но может провоцироваться |

| |наркотическими веществами. Реагирует на атропин |

| |или кардиостимуляцию. |

|Гиповолемия |Сужение вен, низкое давление в яремных венах, |

| |слабая тканевая перфузия. Эффект от вливания |

| |жидкости . |

|Инфаркт правого желудочка |Высокое давление в яремных венах, слабая |

| |тканевая перфузия или шок, брадикардия, |

| |гипотензия. Смотри текст. |

|Недостаточность насосной |Тахикардия, тахипное, слабое пульсовое давление,|

|функции сердца |слабая тканевая перфузия, гипоксемия, отек |

| |легких. Смотри текст. |

|Кардиогенный шок |Очень слабая тканевая перфузия, олигурия, |

| |тяжелая гипотензия. Слабое пульсовое давление, |

| |тахикардия, отек |

| |легких. См. Текст. |

Ангиопластика в сочетании с тромболитическим лечением. Ангиопластика,

осуществленная как средство лечебной тактики, следующая сразу за

тромболитической терапией с целью усилить реперфузию или снизить опасность

повторной окклюзии, подтвердила свою несостоятельность в ряде

исследованиях, которые продемонстрировали тенденцию к увеличению опасности

осложнений и смерти. Таким образом, рутинное применение ЧТКА после

тромболизиса не может быть рекомендовано.

“Спасительная” ангиопластика. В настоящее время единственным исключением из

этого общего правила является "спасительная" ангиопластика, которая

определяется как ангиопластика, осуществленная на коронарной артерии,

которая остается окклюзированной, несмотря на тромболитическую терапию.

Ограниченный опыт, полученный из двух выборочных исследований , говорит о

ее клинической пользе, если проходимость инфаркт-связанной артерии может

быть восстановлена путем ангиопластики. Хотя успех при использовании

ангиопластики высок, нерешенная проблема заключается в невозможности

реализовать неинвазивные способы восстановления проходимости.

ОПЕРАЦИЯ ШУНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (АКШ) .

Операция шунтирования коронарной артерии занимает незначительное место при

лечении острой фазы инфаркта миокарда. Она может, тем не менее, быть

назначена, если не принесла успеха ЧТКА, если возникает неожиданная

окклюзия коронарной артерии во время катетеризации, если ЧТКА не

осуществима или в сочетании с операцией по поводу дефекта межжелудочковой

перегородки или регургитации крови при недостаточности митрального клапана

из-за нарушения функции сосочковых мышц и разрыва.

Недостаточность сократительной функции сердца и шок.

Различные гемодинамические состояния, которые могут возникнуть при инфаркте

миокарда, приведены в Таблице 2.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность левого желудочка во время острой фазы инфаркта миокард;

сочетается с неблагоприятным краткосрочным и отдаленным прогнозами .

Клинические признаки - одышка, Ш тон и легочные хрипы, сначала базальные,

но могут распространиться и на оба легочных поля. Однако, ярко выраженный

застой в легких может отмечаться и без аускультативных признаков -

Повторная аускультация сердца и легких должна проводиться у всех больных в

ранний период инфаркта миокарда совместно с другими параметрами жизненно

важных функций.

Обычные измерения включают мониторирование для выявления аритмий, проверку

электролитных нарушений и измерения, необходимые для диагностики

сопутствующих состояний, таких как дисфункция клапана или заболевание

легких. Застой в легких может быть установлен с помощью рентгенографии

грудной клетки.

Эхокардиография важна для определении функции желудочка и регургитации

крови при недостаточности митрального клапана и дефекта межжелудочковой

перегородки, которые могут быть ответственны за слабую работу сердца. В

некоторых случаях коронарная ангиография может дать дополнительную

информацию терапевтического значения.

Степень сердечной недостаточности можно проклассифицировать по Киллипу:

класс 1: нет хрипов и III тона; класс 2: хрипы менее 50% площади легких или

наличие III тона; к ласе 3: хрипы более 50% легочной площади; класс 4: шок.

Слабая и умеренная сердечная недостаточность.

Следует сразу же дать кислород с помощью маски или интраназально, но

требуется осторожность при наличии хронических заболеваний легких.

Слабая степень недостаточности часто быстро купируется диуретиками, такими

как фуросемид 10-40 мг, медленно вводимый внутривенно, при необходимости

повторяют с интервалом 1-4 часа.

Если же состояние не улучшилось, назначают внутривенно нитроглицерин или

орально нитраты. Дозу следует титровать по мониторингу кровяного давления

во избежание гипотензии. Начало терапии ингибиторами

ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) рассматривается в течение следующих

24-48 часов при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.

Тяжелая степень сердечной недостаточности. Следует дать кислород и провести

курс терапии диуретиками, описанный выше. Пока у больного нет гипотензии,

следует дать внутривенно нитроглицерин, начиная с 0,25 (g. kg -1 в минуту,

увеличивая дозу каждые 5 минут до тех пор, пока кровяное давление не

снизится на 15 rnmHg или систолическое артериальное давление снизится до 90

mm Hg. Следует уделять внимание измерению давления в легочной артерии,

давлению "заклинивания" и минутному объему сердца с помощью подвижного

катетера-баллона с целью достижения давления "заклинивания" давления менее

20 mmHg и сердечного индекса выше 2 л . мин.

Инотропные средства могут иметь значение при наличии гипотензии. Если

имеются симптомы почечной гипоперфузии, рекомендуется допамин внутривенно в

дозе 2,5-5,0 (g. kg -1 . min -1. Если застой в легких доминирует,

предпочтительнее дать добутамин в дозе 2,5(g. kg -1 . min -1, которую можно

постепенно повышать с интервалами 5-10 минут до 10 (g. kg -1 . min -1 или

до тех пор, пока не улучшится гемодинамика. Терапия ингибиторами АПФ и

фосфодиэстеразы также может быть рассмотрена. Следует проверить газовый

состав крови. Может быть показано создание продолжительного позитивного

давления в дыхательных путях, если давление кислорода не может

поддерживаться выше 60 mmHg, несмотря на 100% кислород, подаваемый 8-10 л .

мин -1 с помощью маски и соответствующего использования бронхолитических

средств.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок регистрируется при систолическом

кровяном давлении < 90 mmHg, сочетанием с признаками ухудшения

кровообращения в виде периферического сужения сосудов, низком диурезе (< 20

мл . час -1), а также нарушении сознания.

Диагноз кардиогенного шока следует ставить тогда, когда исключаются другие

возможности возникновения гипотензии такие, как олигемия, вазовагусные

реакции, электролитные нарушения, побочные эффекты от применения лекарств

или аритмии. Обычно он сопровождается поражением левого желудочка, однако

Страницы: 1, 2, 3