Миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Белгородское медицинское училище

ЮВЖД

Реферат по терапии.

Тема:

«Миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия».

Выполнила

студентка 35-й группы

Сергеева Наталья

г. Белгород

2002 г.

Миокардиты.

Миокардиты — воспалительные поражения середечной мышцы — относятся к

некаронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительный процесс может

возникнуть вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или

неинфекционных агентов или в результате косвенного воздействия этих же

факторов при появлении аллергических или аутоимунных реакций. Миокардиты

развиваются при бактериальных, спирохитозных, грибковых, вирусных и других

инфекциях.

К неинфекционным факторам поражения миокардов относят некоторые

лекарственные препараты — антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки

и вакцины, термические и радиохимические воздействия.

В 1978 г. Н. Р. Полеев выделил несколько патогенетических вариантов

патологического процесса: инфекционные; инфекционно-токсические;

инфекционно-аллергические (иммунологические); токсико-аллергические

миокардиты.

По распространенности заболевания миокардиты подразделяются на очаговые

и диффузные.

По течению и длительности миокардиты бывают: острые, подострые,

рецидивирующие, хронические, латентные.

Клиническая картина и диагностика.

Ведущие симптомы, встречающиеся у большинства больных миокардитами. К

ним относят:

1. боли в области сердца, могут продолжаться несколько часов, не связаны с

физическими и психоэмоциональными нагрузками; не купируются

вазоактивными препаратами;

2. одышка, ее выраженность зависит от стадии поражения сердечной мышцы.

При очаговых миокардитах она не выражена. При диффузных миокардитах

беспокоит в покое, усиливается при горизонтальном положении тела;

3. нарушение сердечного ритма и проводимости. Часто жалуются на

сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения его «остановки»,

«выпадения».

4. отеки.

Так же отмечают снижение работоспособности, повышенная потливость,

субфибрильная температура тела.

При очаговых миокардитах внешний вид не изменен, при диффузных —

цианоз, набухание шейных вен.

Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах

развития миокардитов тоны сердца могут быть приглушены, возникает

ослабление первого тона. При снижении сократительной способности миокарда

желудочков и предсердий, могут появиться патологические III и IV тоны,

выслушивается ритм галопа.

При развитии диффузных миокардитов возможно формирование относительной

недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов.

На ЭКГ в течение 1 – 2 недель отмечают снижение амплитуды зубцов

желудочкого комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз. Через 2 – 3

недели формируется отрицательный зубец Т.

С помощью рентгенологического исследования можно выявить снижение

амплитуды пульсации по контуру сердца.

Лечение.

Зависит от этиологических причин и патогенетических вариантов

заболевания.

Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в тяжелых

случаях глюкокортикоидные гормоны.

Ацетилсалициловая кислота — суточная доза 2 – 4 г.

Индометацин — суточная доза 75 – 100 мг в 2 – 3 приема, при

использовании свечей суточная доза 100 – 200 мг 1 – 2 раза,

пролонгированные формы в дозе 75 мг 1 – 2 раза в сутки.

Диклофенак — суточная доза 25 – 50 мг, постепенно увеличивают до 100 –

150 мг.

Пироксикам — суточная доза 30 мг в 1 – 2 приема.

Кардиомиопатия.

Кардиомиопатия (КМП) — заболевание миокарда неизвестной этиологии.

Термин «кардиомиопатия» введен Бригденом в 1957 году для обозначения

некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г. ВОЗ

определила КМП как заболевания, характеризующиеся кардиомегалией и

недостаточностью кровообращения.

Первичные КМП подразделяются на дилатационные, гипертрофические и

рестрективные.

Дилатационная КМП (ДКМП) характеризуется увеличением всех камер сердца

и нарушением его систолической функции. Этиология ДКМП не изучена.

Уменьшение содержания белка в пище, сочетающейся с дефицитом витаминов

и электролитов, может вызывать поражения миокарда, сходные с таковыми ДКМП.

Изучается роль алкоголя в развитии ДКМП, в основе которого лежит

нарушение функционирования двух ферме5нтных систем: этанол- и ацетальдегид

дегидрогеназы. Значение имеет накопление токсических продуктов.

Клиническая картина и диагностика.

Часто встречается тотальное поражение правого и левого желудочков.

Жалобы: одышка при нагрузке, кашель, кровохарканье, приступы сердечной

астмы, обморочные состояния.

При аускультации ослабление I тона на верхушке сердца. Выявляются

влажные хрипы над легкими (затем в малом круге кровообращения).

Рентгенологически — кардиомегалия всех камер сердца.

УЗИ — расширение полостей сердца.

Лечение.

При ДКМП направлено на нормализацию систолической функции сердца.

Возможно хирургическое лечение — трансплантация сердца.

Гипертрофическая КМП (ГКМП) характеризуется выраженной гипертрофией

миокарда с нарушением его диастолической функции. В зависимости от

локализации и выраженности гипертрофии выделяют левожелудочковые варианты,

подразделяющие на ассиметричную гипертрофию и симметричную, или

концентрическую.

Наиболее часто встречающийся вариант ГКМП — идеопатический

гипертрофический субаортальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика.

Н. М. Мухарлямов в 1990 г. выделяет варианты заболевания:

стенокардический, кардиологический, аритмический, безсимптомный,

полисимптомный.

У пациентов с ГКМП часто наступает смерть.

Лечение.

Нифедипин — суточная доза 40 – 60 мг

Верапамин — суточная доза 160 – 320 мг

Так же может применяться хирургическое лечение.

Рестрективная КМП (РКМП) объединяет два заболевания: эндомиокардиальный

фиброз и фибропластический парентеральный эндокардит Леффлера.

Выделяют три стадии:

. некротическая;

. тромботическая;

. стадия фиброза.

При РКМП возможно поражение одного или обоих желудочков.

Клиническая картина и диагностика.

При осмотре — желтушность кожных покровов, акроцианоз.

Особые формы эндомиокардиального фиброза: аритмическая,

плевроцирротическая, кальционозная.

Лечение.

Преднизолон — суточная доза 40 – 50 мг.

Прогноз благоприятный.

Миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия (МКД) — группа некоронарогенных заболеваний

миокарда, характеризующееся нарушением обменных процессов в сердечной мышце

и определенными структурными изменениями, возникающими под влиянием

экстракардиальных причин.

Понятие о МКД введено академиком Г. Ф. Лангом в 1936 г.

В 1989 г. В. Х. Василенко была предложена классификация МКД:

1. при анемиях;

2. при недостаточности питания и ожирении;

3. при витаминной недостаточности;

4. при поражении печени и почек;

5. при нарушении отдельных видов обмена веществ;

6. при заболеваниях эндокринной системы;

7. при системных заболеваниях;

8. при интоксикациях;

9. при физическом перенапряжении;

10. при инфекциях.

При МКД выделяют острое и хроническое физическое перенапряжение.

Острая возникает в ответ на нагрузку. Хроническая развивается на фоне

предъявления организму высоких тренировочных нагрузок.

Клиническая картина и диагностика.

В основе хронического физического перенапряжения лежат два механизма:

избыточное накопление катехоломинов; нарушение соотношение ионов калия и

натрия, кальция в миокарде.

Лечение.

Проводится на фоне ограничения физической нагрузки. В 1-й стадии МКД

эффективны препараты калия — панангин, аспаркам по 2 таблетки 3 раза в день

после еды в течение 2 –3 недель.

При II – III степени МКД — рибоксин, метилуроцил, витамины группы В,

антиоксиданты, транквилизаторы.

Литература.

Практическая кардиология под редакцией В.В. Горбачева 2 том. Минск. 1997 г.

© Copyright Атанов А. 2001-2002