Менингит

МЕІНІНГОКОКОВА ХВОРОБА (MORBUS MENINGOCOCCEUS)

Менінгококова хвороба — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється

менінгококом, передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується

назофарингітом, менінгококемією, менінгококовим (гнійним) менінгітом, які

перебігають окремо, послідовно або одночасно; інфікування менінгококом

найчастіше приводить до бактеріоносійства.

Історичні дані. Менінгококова хвороба в найбільш яскравій формі

епідемічного цереброспінального менінгіту відома з давніх часів. Як

самостійна хвороба епідемічний цереброспінальний менінгіт був виділений і

детально описаний у 1805 р. G. Vieusseux після великого спалаху в Женеві.

Новий етап у вивченні менінгококової хвороби почався у 1887 р., коли A.

Weichselbaum виявив збудника в цереброспінальній рідині і детально його

описав. У 1899 р. V. Osier виділив менінгокок з крові.

Етіологія. Збудник менінгококової хвороби — Neisseria meningitidis —

належить до роду Neisseria, родини Neisseriaceae. Існує дев'ять різних

серотипів менінгокока: А, В, С, D, 29-Е, Х, Y, Z, W-135. Це грамнегативний

диплокок із середнім діаметром 0,6— 0,8 мкм. Має форму кавового зерна, у

типових випадках розміщується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів.

Культивується в аеробних умовах на середовищах, які містять сироватку крові

людини або тварини. Менінгокок продукує токсичні речовини, що мають

властивості екзо- і ендотоксинів; при руйнуванні бактерій звільняється

сильний ендотоксин. Менінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього

середовища, гине через кілька годин при кімнатній температурі, при 60

°С—через 10 хв., при 70 °С— черва 5 хв. При охолодженні гине, тому

доставляти матеріал для дослідження треба в оптимальних температурних

умовах—у водяній бані при температурі 37 °С. Дезинфікуючі розчини є

високоефективними.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є тільки хворі й бактеріоносії. Найбільш

небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі на менінгококовий

назофарингіт. У носіїв менінгокока, яких вважають «практично здоровими»,

нерідко виявляють хронічні запальні зміни в носоглотці. Носії не тільки є

джерелом інфекції, а й за певних умов самі можуть хворіти на тяжкі форми

менінгококової хвороби.

Механізм передачі менінгококової хвороби — повітряно-краплинний. Оскільки

менінгококи малостійкі щодо факторів Зовнішнього середовища, то вони

передаються через повітря на невелику відстань. Сприйнятливість людей до

менінгококів значна, проте її особливість полягає в тому, що характерна

клінічна картина хвороби спостерігається лише у 0,5 % інфікованих осіб,

найчастіше у дітей до 5 років.

Особливість епідемічного процесу при менінгококовій хворобі полягає у

наявності періодів підвищення і зниження захворюваності. Тривалість періоду

високої захворюваності — 2—4 роки, іноді довше (5—10-років). Для

менінгококової хвороба характерна зимово-весняна сезонність з найбільшим

підвищенням захворюваності в лютому — квітні.

Після перенесеної хвороби формується імунітет, але можливі повторні

випадки захворювання в однієї і тієї ж особи, іноді — кілька разів.

Менінгококова хвороба всесвітньо поширена. За даними ВООЗ, вона

реєструється у 200 країнах. Існує так званий пояс менінгіту, який охоплює

15 країн Екваторіальної Африки з населенням близько 40 млн.

Патогенез І патоморфологія. Носоглотка — місце первинної локалізації

(ворота інфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток

інфекції має три стадії: назофарингіт—менінгококемія — менінгіт. На будь-

якій стадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості

випадків (85—90 % ) перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не

супроводжується помітними місцевими і загальними змінами і закінчується

транзиторним або більш тривалим здоровим носійством. Основний шлях

поширення менінгокока в організмі — гематогенний. Бактеріемія

супроводжується масивним розпадом менінгококів — токсемією. Бактеріемія з

токсемією призводять до ураження ендотелію судин. Під час бактеріемії

(менінгококцемії) менінгококи з кров'ю можуть потрапляти в судинне

сплетення і епендиму шлуночків мозку, а через цереброспінальну рідину — в

підпавутинну порожнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка

очей, що призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий

розвиток ендокардиту, пневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз. У

патогенезі менінгіту важливу роль відіграє гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ),

який складається з ендотеліальних клітин капілярів і мікроглії. На

«пропускних пунктах» ГЕБ здійснюється контроль не стільки за розмірами

молекул, скільки за їх безпекою і потребою в даний момент у відповідній

структурі мозку. Біологічно активні речовини — гістамін, серотонін,

гепарин, кініни і система комплементу — суттєво підвищують проникність ГЕБ.

Враховуючи деякі функціональні особливості головного мозку і оточуючу його

структурну систему, можна схематично так представити патогенез

менінгококового менінгіту.

I. Проникнення збудника через ГЕБ, подразнення рецепторів м'якої мозкової

оболонки, ліквороутворюючих систем токсичними факторами і запальним

процесом.

II. Секреція цереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних і

білкових складових частин.

III. Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка

резорбції ЦСР.

IV. Набряк і набухання мозку, переподразнення оболонок мозку і корінців

черепних і спинномозковий нервів.

У мозкових оболонках відбуваються розширення судин, стаз, ексудація,

клітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоцитів у цереброспінальну

рідину, утворення навколосудинних інфільтратів, гнійне розплавлення.

Запальний процес поширюється навколосудинними (периваскулярними) просторами

у речовину головного мозку (менінгоенцефаліт). М'яка мозкова оболонка не

розтягується, тому збільшення об'єму мозку внаслідок його набряку, а також

збільшення кількості цереброспінальної рідини призводять до. мозкової

гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може

призвести до зміщення головного мозку вздовж церебральної осі, вклинення

мигдаликів мозочка у великий (потиличний) отвір і защемлення довгастого

мозку зі швидким розвитком паралічу центру дихання, а потім — судинного

центру.

У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо

менінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-токсичний шок. Він

виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія

призводить до гемодинамічних розладів і порушення мікроциркуляції в органах

і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-

синдрому), різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної

рівноваги функції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-токсичний шок

може стати причиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова

нирка) з наступним розвитком гострої їх недостатності.

М'яка мозкова оболонка і мозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані,

напружені, мозкові закрутки згладжені. На м'якій мозковій оболонці

виявляють скупчення гнійної або серозно-гнійної маси жовтого, жовто-сірого

або зеленувато-сірого кольору. Скупчення гною на поверхні півкуль великого

мозку іноді утворює своєрідний гнійний очіпок або шапочку. З оболонок

головного мозку запальний процес може поширюватись на оболонки спинного

мозку, черепні нерви. Якщо перебіг хвороби тривалий, внаслідок надмірного

скупчення ексудату в мозкових шлуночках і гіперсекреції цереброспінальної

рідини розвивається гостра запальна водянка головного мозку, особливо

значна у немовлят.

При менінгококцемії виявляють типові зміни в судинах, тромбози,

крововиливи в різних органах, нерідко — у надниркових залозах. Септичні

форми менінгококової хвороби характеризуються судинними і дегенеративними

змінами паренхіматозних органів – септична селезінка, гломерулонефрит,

ендокардит, ознак ураження головного і спинного мозку та їх оболонок ноже

не бути.

Клініка. Інкубаційний період триває 1—10, найчастіше 5— 7 днів. У нашій

країні прийнята класифікація менінгококової хвороби за В. І. Покровським і

співавт. (1965). 1. Локалізовані форми: а) менінгококоносійство; б) гострий

назофарингіт. 2. Генералізовані форми: а) менінгококцемія (типова,

блискавична, хронічна); б) менінгіт; в) менінгоенцефаліт; г) змішана форма

(мєнінгіт+менінгококцемія). 3. Рідкі форми: а) ендокардит; б) артрит

(поліартрит); в) пневмонія; г) іридоцикліт тощо.

Локалізовані форми. Менінгококоносійство не супроводжується клінічними

проявами. Багато вчених вважають носійство менінгококів за інапарантну

(безсимптомну) форму хвороби.

Гострий назофарингіт. Найбільш постійними симптомами є головний біль,

деручий біль у горлі, сухий кашель, закладеність носа, рідше — слизові або

гнійно-слизові виділення з носа. Характерні субфебрильиа температура тіла,

яскрава гіперемія і набряк задньої стінки глотки, що супроводжується

гіперплазією лімфоїдних фолікулів. Запальні зміни в носоглотці

спостерігаються протягом 5—7 днів, гіперплазія лімфоїдних фолікулів — 14—16

днів. Менінгококовий назофарингіт може бути самостійною формою

менінгококової хвороби, тобто єдиним її проявом. У таких випадках клінічний

діагноз уточнюють виділенням менінгокока при посіві слизу з носоглотки. У

ЗО—50 % хворих назофарингіт передує розвитку генералізованої форми хвороби.

Генералізовані форми. Менінгококцемія перебігає із вираженим токсикозом і

розвитком вторинних метастатичних вогнищ інфекції. Початок хвороби

бурхливий. Температура тіла з ознобом підвищується до 39—41 °С і протягом

2—3 днів утримується на високому рівні. Пізніше температура може

знижуватись до субфебрильної і навіть до нормальної (при розвитку шоку).

Ступінь підвищення температури тіла не відповідає тяжкості хвороби.

Одночасно з гарячкою з'являються головний біль, різка загальна слабість,

біль у м'язах спини, блідість або ціаноз шкіри лиця, кінцівок.

Спостерігається тахікардія, артеріальний тиск на початку хвороби

підвищується, у разі шоку може різко знижуватись (до колапсу).

Найзначніша, постійна, діагностичне важлива ознака менінгококцемії

—екзантема. Висип на шкірі з'являється через 5—15 год. іноді—на 2-й день

від початку хвороби. За характером, розміром елементів, локалізацією висип

може бути різним. Найбільш триповий — геморагічний, неправильної форми,

щільний на дотик, з чіткими контурами зірчастий висип, що іноді

підвищується над рівнем шкіри. Елементи висипу, від поодиноких до

множинних, що покривають усе тіло, мають різну величину — від цятковкх

петехій до значних крововиливів. Внаслідок підсипання (появи нових

елементів) висип різного забарвлення, яскравості, часто з типовим, ледь

помітним, сіруватим (сталевим) відтінком, некротизацією глибоких і великих

крововиливів, утворенням дефектів, що довго не загоюються, з подальшим

рубцюванням. Нерідкі випадки некрозу вушних раковин, кінчика носа, кінцевих

фаланг пальців. Найбільш типові місця локалізації висипу — сідниці, задні

поверхні стегон, повіки, склери, вушні раковини, рідше — лице (у тяжких

випадках). Геморагічний висип нерідко поєднується з розеольозними,

папульозними, розеольозно-петехіальними елементами. .

Прогностичне несприятливим є збільшення кількості елементів знизу догори,

переважна кількість їх на верхній частині грудей, лиці, а також блідість,

синюшність, нечітка контурованість висипу, загальний синюшний фон.

Гістологічно екзантема е лейкоцитарно-фібринозною тромбоемболією (тромби

або емболи містять менінгокок) і перифокальним ураженням судин. Шкірний

висип при менінгококцемії— це метастатичні вогнища інфекції.

Друге місце за локалізацією метастазів при менінгококцемії займають

суглоби. Останнім часом артрит і поліартрит спостерігаються рідко —у 5 %

хворих при спорадичних випадах і у 8—ІЗ % — в період епідемічних спалахів.

На третьому місці за локалізацією — вторинні метастатичні вогнища в

судинній оболонці ока — ірит, іридоцикліт, увеїт. Це призводить іноді до

Страницы: 1, 2