|
которые носят рецидивирующий характер (причины - тромбофлебит). Тромбозы
затрагивают все жизненноважные органы. В первую очередь страдают органы
дыхания (инфильтраты, интерстициальный фиброз, плевриты, дыхательная
недостаточность). Жалобы при этом на одышку, слабость, чувство нехватки
воздуха.
Желудочно-кишечный тракт ( страдает у 50% пациентов). Возникает диспепсия
(тошнота, боли) и т.д. Гемморагические проявления в виде рвоты с кровью,
кал с примесью крови. Изменения слизистой в виде эрозий, язв. Вследствие
тромбоза вен и артерий слизистой ЖКТ.
Печень. “Волчаночный” гепатит характеризуется нарастанием желтухи.
Билирубин повышается значительно. Могут быть безжелтушные формы гепатита.
Центральная нервная система. Васкулит сосудистой оболочки. Возникают
психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты.
Все изменения носят упорный характер течения.
Эндокринная система. Первичное поражение , в связи с васкулитом. Вторичное
поражение за счет ишемизации. Может возникнуть аутоиммунный тиреоидит.
Кроветворная система. Страдает в результате воздействия на костный мозг
антител.
ЭТИОЛОГИЯ.
Не ясна. Возможна вирусная этиология. Воздействие инфекции на В-лимфоциты,
их пролиферация, выработки антител к собственым тканям, образование
иммунных комплексов, изменение комплементарной активности приводит к
возникновению ДВС-синдрома.
ПАТОГЕНЕЗ.
В основе - васкулит, весь процесс развивается на сосудистой эпителии. В
начале ферментная активизация, далее развивается некроз с формированием
тромба и ишемизацией органов.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
1. Анамнез крови. Нормохромная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения,
гранулоцитопения, повышенная СОЭ ( до 60 и более мм/ч). В основе этих
изменений - наличие антител к эритроцитам, лейкоцитам и другим клеткам
крови.
В костном мозге - эритропоэз повышен, раздражение костного мозга. Однако
на периферии клеток мало, так как они оседают в селезенке. В крови большое
количество плазматических клеток.
2. Биохимический анализ крови. Повышение альфа-2-глобулинов, гамма-
глобулинов. Альбумины снижены. Это характерно для всех системных
заболеваний и связано с нарушением альбуминообразования в печени их потеря
с мочой. АСТ повышена ( так как страдют мышцы), АЛТ повышена ( так как
страдает печень). Также повышены ЛДГ и сорбитолдегидрогеназа. Повышение
уровня мочевины, креатинина (вследствие нарушения функции почек).
3. Анализ мочи. Протеинурия (до 3.5 г/сутки), лейкоцитурия, микрогематурия.
4. Иммунологический анализ. Антинуклеарные антитела к собственнм клеткам и
их ядрам ( ДНК, РНК), повышение уровня IgG, M, повышение уровня ЦИК.
Уровень комплемента повышен.
5. Биопсия органов (почек, печени).
6. Биологические пробы. На сенсибилизацию ( in vitro).
7. Наличие LE- клеток ( в 75% случаев). Это видоизмененные нейтрофилы с
разрушенной ядерной структурой, внутри - гематоксилинэозиновые тельца).
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СКВ.
1. Волчаночная бабочка.
1. Дискоидная волчанка ( изменения не только на лице, “пергаментная” кожа).
1. Симпом Рейно (спазм сосудов - в виде “перчаток” , “носок” - акроцианоз).
1. Аллопеция.
1. Фотосенсибилизация.
1. Изъязвление слизистых и кожи (афтозный стоматит, пролежни).
1. Артрит без деформации.
1. LE-клетки
1. Ложноположительная реакция Вассермана.
1. Протеинурия более 3.5 г/сут.
1. Цилиндрурия.
1. Полисерозит ( с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).
1. Психоз, судорожные припадки, подергиание мышц.
1. Гемолитическая анемия ( антитела к эритроцитам).
ДИАГНОСТИКА.
Диагноз достоверен , если 4 и более симптомов наблюдаеются у пациента не
менее 6 месяцев. Если 2 критерия, то необходимо задуматься о возможности
СКВ.
В критериии диагностики не вошел важный симптом - длительная гипертермия,
что говорит об интокцикации иммунологического характера.
КЛАССИФИКАЦИЯ СКВ.
1. Острая форма ( непрерывнорецидивирующее течение)
2. Подострая форма ( прогресирует несколько лет до 5 лет).
3. Хроническая форма ( с длительными ремиссиями).
При хроническом течении возможно обратное развитие.
СТЕПЕНЬ АКТИВНСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
|Признак |1 степень |2 степень |3 степень |
|Температура | норма |умеренная |выраженная |
|Артрит |летучие боли |панатрит |острый артрит ( с |
| | | |покраснением |
| | | |сустава) |
|Кожа |дискоидное |экссудативная |волчаночная бабочка|
| |поражение |эритема |( с гиперемией, |
| | | |уплотнением отеком)|
|Перикардит |адгезивный |сухой |с выпотом |
| |слипчивый | | |
|Плеврит, пневмония |межуточный |то же |то же |
| |пневмосклероз | | |
| |разной степени | | |
| |выраженности | | |
|Гломерулонефрит |хронический |смешанный нефрит |Нефротический |
|(обязатльна биопсия| |(гипертония, |синдром ( с |
|почек) | |изменения мочевого |гиперлипидемией, |
| | |осадка). |холестеринемией, |
| | | |протеинурией, |
| | | |цилиндрурией). |
|Поражение ЦНС |поражение |Энцефалоневрит |энцефаломиелорадику|
| |парасимпатической и|(упорная головная |лоневрит (поражение|
| |симпатической |боль |всех нервных |
| |нервной системы | |окончаний). |
| |(увеличение | | |
| |секреции желудка). | | |
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Глюкокортикоиды - основыне в терапии 30-80 мг/ на квадратный мер тела.
2. Малые иммуносупрессанты - делагил, плаквенил
1 и 2 - это базисная терапия.
Пульс-терапия - трехкратная доза 1 раз в 3 дня.
Антибиотики для прикрытия бактериальной инфекции. Андрогены для наращения
уровня белка ( стимуляция). Нестероидные противовоспалительне средства -
аспирин. Диета - увеличение квоты белка - более 140 г/сут.
Симптоматическое лечение - лечение нефрита, гепатита, кардита.
Препараты магния, кальция, калия. Витамины группы В необходимые для
синтеза ДНК.
ПРОФИЛАКТИКА СКВ.
1. Выявление имунодефицитов и их коррекция ( часто у женщин после
беременности, родов).
1. Изучение семейного анамнеза, выявление групп риска.
Прогноз относительно неблагоприятный.
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.
Поражает часто мужчин. В основе лежит патология сосудов. Страдают мелкие
артерии. Клиника в первую очердь проявляется повышением АД, интоксикацией.
Артериальное давление очень упорное, быстропрогрессирующее, не купирующееся
обычными антигипертензивиными препаратами.
Упорные боли в животе. Часто схваткообразные в совокупности с повышением
температуры часо маскируют забоелвания хирургического плана.
Полиневриты различной локализации.
Кахексия опережает другие симптомы. Как и при СКВ могут страдать многие
внутренние органы.
В основе заболевания лежит воспаление сосудов. Вначале отмечается кеточная
инфильтрация сосудов. Может быть парез стенки сосуда с образованием
аневризмы. Васкулит и на периферии сосудистого русла и внутри органов
приводит к склерозированию поджелудочной железы, почек и других органов.
Характерна полиорганность поражения (гепатит, нефрит и т.д.).
ПАТОГЕНЕЗ. Образование антител к стенке сосудов приводит к повреждению и
возникновению муфт около сосудов, узелков под кожей. Если происходит некроз
стенки сосуда - на коже отмечаются экхимозы, гиперпигментация. То есть
характерна повышение проницаемости сосудов.
В анализах мочи - изменение осадка, но в меньшей степени, чем при СКВ. В
копрограмме - положительная реакция Грегерсеная на скрытую кровь.
При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают извитость , утолщение сосудов
подслизистой оболочки.
Биопсия сосуда: утолщение стенки, специфическое прорастание,
некротизирование стенки.
ТЕМА: ДЕФОРМИРУЮЩИЕ АРТРОЗЫ, ПОДАГРА.
История болезни Бабина, 53 лет.
Поступил с жалобами на боли в коленных и голеностопных суставах, которые
усиливались преимущественно ночью, в покое.
Также беспокоил приступообразные боли в поясничной области чаще утром
длительностью 1 - 1.5 часа, сопровождающиеся болезненным мочеиспусканием,
проходили самостоятельно, либо после приема обезболивающих средств.
Заболел около 4 лет назад. Остро, внезапно, без видимой причины, ночью
проснулся от сильных болей в правом голеностопном суставе с локализацией
больше у наружной лодыжки. К утру сустав распух, покраснел, стал горячим на
ощупь.
При первом посещении терапевта состояине было расценено как острый артрит.
Проводилось лечение противовоспалительными средствами ( ибупрофен,
индометацин). На некоторое время боли стихли. В дальнейшем больной ощущал
боль в суставах летучего характера. Через 6 месяцев приступ острых болей
повторился. Отмечалось повышение температуры до 38, озноб. Принимал
индометацин, отмечалось улучшение. При поступлении в клинику состояние
больного удовлетворительное, из-за болей в суставах предвигается с трудом.
Коленные и локтевые суставы деформированы из-из отека, горячие на ощупь.
Подвижность в суставах, ограничена из-за эксудативных проявлений. В правмо
голеностопном суставе резко ограничена подвижность. При общей избыточном
весе отмечается мышечная атрофия голеней, под кожей в области голеностопных
суставов и правого первого фаланго-плюсневого сустава отмечается
болезненное плотное отложение тестоватое на ощупь. Кожные покровы над
остальными участками не изменены. Лимфоузлы не увеличены. Видимой пульсации
сосудов не отмечается. АД 140/90. Границы сердечной тупости не изменены.
Живот безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.
Отмечается некоторая болезненность при покалачивании по поясничной
области.
Учитывая , что основными проявлениями были боли в суставах, ограничение
подвижности, признаки полиартрита обследование было направлено на это.
При обследовании.
В клиническом анализе крови - СОЭ - 22 мм/ч.
С-реактивный белок -, креатинин в норме, мочевина в норме.
Внутривенная урография - без патологии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Ревматизм , поражение суставов туберкулезной этиологии, гонорея, сифилис,
бруцеллез, дизентерия, артриты при различных других инфекциях, ревматоидный
артрит.
Все инфекционные артирыт как правило носят моносуставной характер,
деформирующий артроз, подагра, цинга, сирингомиелит, травматические
артриты.
Наиболее вероятен в нашем случае деформирующий артроз.
В основе этого забоелвания лежит дегенерация трофического характера с
деструкцией сустава (суставного хряща) с последующей пролиферацией костной
ткани и воспалительными изменения вокруг сустава. Страдает в основном
синовиальная оболочка. Воспалительные процесс является вторичным, первично
- поражение хряща.
Заболевание встречается довольно часто, примерно 12% населения страдает
данной патологией.
Чаще заболевают люди работоспособного возраста от 40 до 60 лет,
заболевание инвалидизирующее. Заболевние начинается исподволь. Страдают
главным образом суставы на которые падает основная нагрузка -
тазобедренные, коленные.
Больные жалуются на тупые, грызущие боли в пораженных суставах, особенно
при ходбе, при подъеме по лестнице. В обласитсустава иногда отмечается
покраснение кожи, видимые деформация самого сустава.
Дефигурация сустава развивается медленно , могут быть подвывихи.
Постепенно развивается сморщивание капсулы суставов, образуются остеофиты.
Движение в суставе как правило сохранено в полном объеме, но есть некотрые
ограничения из-за болей. Объективный осмотр больного не выявляет других
изменений внутренних органов. На рентегнограмме - отмечается сужение
суставной щели, разрушение хряща. Пункция сустава осуществляется для
получения биопсии синовальной оболочки. Отмечается, что покровыне клетки
оболчки располагаются в одни ряд ( должны быть в 2 ряда), что
свидетельствует об атрофии, могут быть изменения сосудов, по типу
васкулита. Также находят нити фибрина, жировое перерождение клеток.
Синовиальная жидкость изменяется мало, в отличие от ревматоидного артрита.
Отмечается цитоз то есть большое количество слущенных клеток эпителия,
нейтрофилов.
Классификация деформирующего артроза.
По стадиям.
1 СТАДИЯ. Незначительное ограничение подвижности сустава в одном
направлении, рентгенологически - сужение суставной щели, наличие
остеофитов.
2 СТАДИЯ. Небольшая деформация с резким ограничием подвижности во всех
направлениях, умеренная атрофия мышц. Рентгенологически суставная щель в 3
раза сужена, субхондральный склероз, выраженные остеофиты.
3 СТАДИЯ. Резкое ограничение движений, значительная деформация сустава,
мжет быть вывих, подвывих, атрофия мышц, рентгенологически - значительные
изменения вплоть до анкилоза.
ФОРМЫ.
1. Коксартроз - поражение тазоберденных суставов в 40% случаев.
1. Гонартроз - поражение коленных суставов - в 30% случаев.
1. Артроз дистальных межфаланговых суставов ( “руки прачки”) до 20%.
1. Деформирующий спондиллез 5-6%.
1. Межпозвоночный остеохондроз 5-6%.
Коксартроз.
Чаще встречается у женщин.
Клиника: “утиная” походка, боли в бедрах, ягодицах, в паху. Отмечается
нарастание изменений с возрастом. Дебют заболевания чаще после 40 лет.
Первыми признаками являются затруднение подъема по лестнице. Боли
усиливаются к вечеру, после нагрузки. Отмечаются нарушения ротации
суставов. Сопутствующими являются накожные проявления - покраснения и
повышение температуры над суставом, уплотнение. Рентгенологические
изменения неспецифичны.
Гонартроз.
Страдают мужчины и женщины. Манифестация часто связана с травмаой. Началом
постепенное , боли носят нарастающий характер. Отмечаются мучительные
сгибание в суставе, утренняя скованность, что связано с ущемлением
синовиальной оболочки, отечностью ее. При пальпации отмечается припухлость,
утолщение кожных покровов и повышение температуры над суставом.
Артроз дистальных межфаланговых суставов.
Проявляется плотными утолщениями в межфаланговых суставах, сопровождается
ограничением подвжности, могут быть искривления, подвывихи.
У женщин данная патология встречается в 4 раза чаще, чем у мужчни.
Прогрессирование заболевания отмечается с молодого возраста и связано с
постоянным охлаждением, контактом с водой, постоянным движением (
вязальщицы, и т.д.).
деформирующий спондиллез. Характеризуется наличием краевых котсных
разрастаний в области позвонков. Остеофиты растут в данном случае
непосредственно из костей ( в других случаях возможен рост остеофитов из
соединительной оболочки сустава).
Заболевание начинается примерно с 20 лет. У населения старше 40 лет в 93%
случаев есть проявления деформирующего спондиллеза.
Дегенерация межпозвонковых дисков преимущественно выржаена на периферии.
Косная ткань представлена в виде губчатых наслоений с дефектами. Остеофиты
выглядят как выбухание, возникает отек из-за сдавления сосудов. Отмечается
тугоподвижность позвоночника, иногда бывают неврологические расстройства (
корешковый синдром).
Чаще остефиты локализуются в поясничном отделе ( реже - в грудном).
Поражение в грудном отделе приходится дифференцироваь со стенокардией.
Межпозвонковый остеохондроз.
Иногда сочетается с деформирующим спондиллезом, с подвывихом хряща,
сустава и искривлением позвоночника. Можно видеть нарушение роста пациента.
Страдают этим заболеванием чаще мужчины физического труда, спортсмены.
Происходит дегенрация диска, выпячивание ядра в различные стороны, что
приводит к травматизации. Костные поверхности имеют узурации,
склерозирование. Одновременно поисходит разрастание остеофитов и
увеличивается поверхность сустава. Страдает сосудистая оболочка сустава,
возникает васкулит. Болевой синдром выражен и является ведущим. При этом
отмечается внезапное развитие корешкокого синдрома связанное с тяжелой
физической нагрузкой и переохлаждением. На фоне этих изменений возникают
грыжи Шморля, что более типично для травмы.
ЭТИОЛОГИЯ.
Этиология деформирующего остеартроза не изучена. Считается что заболевание
свазано с возрастными измененями. Однако это не всегда так. Заболевание
может дебютировать и в детском возрасте. При неадекватности физической
нагрузки. Заболевание может проявляться у спортсменов.
Факторы риска:
1. Чрезмерная физическая нагрузка.
2. Эндокриные заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ.
Происходит деполимеризация и убыл протеогликанов хряща, тормозится
метаболизм хряща, уменьшается скорость диффузии питательных веществ в хрящ,
уменьшается количество синовиальной жидкости, смачиваемость сустава.
Возникает вторичный реактивный синовит. К внешним факторам, усугубляющим
течение забоелвания относят постоянне микротравмы хряща ( при занятиях
тяжелой атлетикой). Рання ИБС приводит к раннему возникновению
деформирующему артрозу.
Инфекционные артриты могут в последующем перерастать в деформирующий
артроз.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
1. Бруцеллезный артрит. Широко распространенное заболевание из-за
употребления в пищу молока зараженных коров, контакта с животными.
Заболевание носит моносуставной характер, реже поражаются 2-3 сустава.
Диагноз не представляею трудностей если поставить реакцию Райта с
бруцеллезным антигеном.
1. Рожистое воспаление. Накожные проявления: покраснение, микротравма,
лимфангоит, увеличение регионарных лимфоузлов. Заболевание протекает с 1
дня с повышения температуры (до 39-40).
1. Ревматоидный артрит. Полиморфность , полиорганность проявлений.
Пораженеие преимущественно мелких суставов. Ведущими являются
иммунологические изменения. Заболеваение протекает длительно.
1. Ревматизм. Протекает с летучими болями в суставах. Заболевание связано
со стрептококковой инфекцией. В первую очередь поражение сердца - эндо-
мио-панкардиты.
1. Анкилозирующий спндилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспаление
суставов с преимущественным поражением позвоночника с дистрофическими
изменениями межпозвоночных хрящей, с подвывихом, отеком. Имеет
генетическую детерминанту ( HLA В 27), аутоиммунными компонентами.
Заболевание начинается осле 18 лет, сопровождается мучительными болями в
позвоночнике с последующим срастанием позвонков, неврологической
симптоматикой.
1. Аллергический полиатрит. Заболевание связано с введением в организм
антигенов ( сыворотка , вакцина, переливание крови). Сопровождается
другими аллергическими компонентами например отеко квинке, эозинофильным
инфильтратом в легких.
1. Синдром Рейтера. Триада симптомов: конъюктивит, артрит, уретрит. Иногда
развивается посел перенесенного энтерита инфекционной этиологии
(сальмонеллез и т.д.). начинается спонтанно, требует иммунологической
коррекции. Страдают мужчины от 20 до 40 лет.
1. Синдром Бехчета - хронический рецидивирующий аллергический артрит,
сопровождающийся афтозным стоматитом, поражением кожи, поражением глаз
(увеит вплоть до слепоты). Тромбозы с поражением печени, легких.
Заболевание аутоиммунного характера.
1. Синдром Сьюгрена. Системное заболевание с поражением желез внутренней
секреции ( поджелудочной), глаз, ЛОР-органов, хроническим полиатритом.
Заболевание развивается в предклимактерическом периоде. Протекает
циклично. Заболевание наследственное аутосомно-рецессивное.
ПОДАГРА.
Характеризуется нарушениями пуринового обемена, отложением в ткани
кристаллов уратов, вследстиве гипеурикемии. Возникают вторичные
воспалительные изменения, характеризующиеся деструкцией хряща,
склерозирующими изменениями в органах.
Частота примерно 0.1% случаев. В Армении и на Филипинах чаще, то есть
имеется генетическая предрасположенность к нарушению пуринового обмена.
КЛИНИКА.
1 ПЕРИОД - преморбидный
2 ПЕРИОД - интермиттирующая подагра (возвратная)
3 ПЕРИОД - хроническая подагра с поражением органов.
Преморбидный период протекает бессимптомно, характеризуется повышением
уровня мочевой кислоты, выделением уратов с мочой, дизурическими
расстройствами. Головные боли, мышечная слабость. Этот период может длится
десятилетиями.
Второй период характеризуется подагрическим артритом, когда болевой
синдром возникает внезапно, после массивной травмы, употребления спиртного,
лекарств, шоколада в большом количестве. Боли связаны с ишемией. В суставе
отложения уратов, боли при пальпации, снижение аппетита, гиперсаливация,
психоневрологические нарушения, кожный зуд, жжение вокруг пораженного
сустава. Лихорадка неправильной формы ( с утра 39, 38 вечером). Локализация
подагрического артрита неспецифична.
Третий период характеризуется нарастающим поражением внутренних органов.
В первую очередь проявления флебита - отеки. Подагрический миозит, нефрит
(поражение клубочков и канальцев), глоссит (лакированный язык).
Отложение тофусов (мкрокристаллы мочевой кислоты), чаще над суставом
подкожно. При пальпации хрустят. Тофусы могут быть в хрящах ушных раковин,
носа, склере глаз.
Поражение почек протекает в виде мочекаменной болезни.
Иногда возникают аллергические расстройства. Прогрессирование ИБС,
возникновение инфарктов.
ЭТИОЛОГИЧЕКИЕ ФАКТОРЫ.
1. Наследственность
1. половой фактор ( чаще болеют мужчины)
1. алиментарный фактор (употребление мяса, виноградных вин)
1. климатический фактор ( жаркий климат).
1. Социальный фактор ( страдают наиболее обеспеченные слои населения).
1. Семейный фактор ( до 80% случаев).
ПАТОГЕНЕЗ.
Накопление мочевых соединений
отложение их в тканях
развитите специфического подагрического процесса (вторичное) отсутствие
пролиферации ( нет гранулемы).
ДИАГНОСТИКА.
Гиперурекемия, гиперурикурия. Характерно поражение нагрузочных суставов -
коксартроз, гонатроз, артроз дистальных отделов кисты, стопы.
ЛЕЧЕНИЕ АРТРИТОВ.
1. Противовоспалительная терапия - длительная (индометацин).
1. Физиотерапия.
1. Ограничение движений в суставе.
1. При подагре используют аллопуринол (препарат ингибирующий синтез мочевой
кислоты). В дозе 200-1200 мг/сутки в зависимости от стадии развития.
1. Оротовая кислота до 5 г/сут ( повышается растворимость мочевой кислоты).
1. При острой форме подагры обязательно назначают нестероидный
противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, бутадион). Для
уменьшения образования мочевой кислоты необходимо соблюдение диеты (
щелочная, сахаристая, богатая белком, малосолевая). Стол 6 по Певзнеру +
2.5 л жидкости в сутки.
ПРОФИЛАКТИКА ПОДАГРЫ.
1. Рекомендации по диете.
1. Раннее выявление и диагностика.
1. Борьба с избыточным весом.
1. Адекватная дозированная нагрузка.
Вторичная профилактика. Выявление больных и правильное лечение.
Прогноз зависит от поражения внутренних органов. Смерть может наступить от
инсульта, инфаркта миокарда т.д.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
|
