Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что
позволяет объединить их в несколько групп:
1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли-
бо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и
жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той
психосоциальной средой, в которой обитают люди: например,
стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально
противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го-
товили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они
толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно-
гие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удер-
жаться на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа
Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;
2. нарушения, связанные с патологическим воздействием
микробной флоры или гельминтов;
3. радиационные поражения и поражения ОВ;
4. злоупотребление алкоголем и никотином;
5. психоэмоциональные травмы и стрессы;
6. профессиональные вредности;
7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.
Под влиянием этиологических факторов возникают следую-
щие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности
различных отделов желудочно-кишечного тракта:
1. моторики и эвакуации пищи;
2. секреции пищеварительных соков;
3. всасывания и
4. экскреции пищи.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1. _Вздутие живота . - бывает острым и хроническим, меха-
ническим или биохимическим по этиологии. У детей раннего
возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в же-
лудке. Наиболее типичные среди других механических причин -
накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания,
сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим
илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время
большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано
влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в ки-
шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак-
тоземия и т.д.).
2. _ Боли в животе . в основном бывают трех типов: висце-
ральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы
брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс-
твительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень оп-
ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще-
ние боли, исходящее из внутренних органов, возникает следс-
твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.
_ 1Перитонеальная боль . 0 часто бывает результатом воспали-
тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.
_ 1Иррадиирующая боль . 0 появляется в результате раздражения
нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений
нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков
распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени
боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи-
ло объединить эти болевые ощущения как составную часть вис-
церо-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно
объединить _в три большие группы .:
1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая
патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);
1II 0 - 1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты,
инфекция мочевыводящих путей);
1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги-
погликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец,
раздражающие яды)).
Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неиз-
вестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение
концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и
тем индуцирует боль.
_Диарея . - ежегодно у огромного числа людей во всем мире
бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного
или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы-
вающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход ве-
ществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта
основой большинства причин диареи является один из следующих
четырех механизмов:
1) _ осмотический . - т.е. обусловленный присутствием в
просвете клинически необычного количества плохо всасываемых,
осмотически активных веществ, например, недостаточность ди-
сахаридаз;
2) _ нарушение процессов активного транспорта (всасыва-
_ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал-
актозы;
3) _ секреторный . - т.е. усиленная кишечная секреция (ин-
фекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желч-
ных солей жирных кислот);
4) _ нарушение подвижности кишечника . - гипокальциемия,
гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические
препараты.
_ 1Нарушение всасывания в кишечнике . 0 - проявляется прежде
всего нарушением всасывания жира ( _стеатореей .). Поскольку ли-
пидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, на-
рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для
роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот
внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают-
ся с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты.
Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную
форму - _ хиломикрон .. Всасывание липидов и жирорастворимых ви-
таминов зависит от следующих факторов:
1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей
желчных кислот;
2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа-
зой поджелудочной железы;
3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечни-
ка, необходимой для образования хиломикронов.
Особенно чувствительны в этом отношении _ дети раннего
_возраста ., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки
меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира
большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы
и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в
кишечнике можно разделить на три группы:
_I - связанная с патологией поджелудочной железы: . муко-
висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;
_II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-
_токов .: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на-
рушение синтеза желчных кислот;
_III - связанная с патологией кишечника: . синдром слепой
петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреж-
дения целиакия и т.д.
1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого
содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через
рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, та-
хипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолгова-
том мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С
биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты
значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически
относительно несущественного. Последствия рвоты включают де-
гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами
рвоты могут быть:
I - _ нарушения обмена аминокислот:
фенилкетонурия, тирозинемия и др;
II - _ органические ацидемии:
лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;
III - _ нарушения в цикле мочевины:
гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;
IV - _ прочие .: галактоземия, адреногенитальный синдром,
метаболический ацидоз, уремия, муковисци-
доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.
Кроме того, возможно прямое механическое раздражение
рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н.
"мозговая рвота").
2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое
может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая
муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенчес-
ких реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состоя-
ние,по мере усиления приобретающее психопатологический ха-
рактер.
2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода,
который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор-
ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться
даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции,
наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму-
лов.
1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.
Сформулирована гипотеза установочной точки, или _аппес-
_тата - баростата ., на основе липостатической теории регуляции
потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества
потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов ли-
пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос-
тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное
этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб-
ления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также
комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи-
тельное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напро-
тив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить,
что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый
ряд _ нейромедиаторов .: так, внутричерепное введение норадрена-
лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время
симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи-
щи (за что их называют аноректиками).
Наиболее явными активаторами пищевого поведения счита-
ются _ альфа-адреномиметики . и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-
_дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,
_серотонин, холецистокинин, инсулин . и некоторые другие гормо-
ны.
Одним из весьма из распространенных нарушений аппетита
является его отсутствие - _ анорексия. . Чаще речь идет о так
называемой _ нервной анорексии, . которая встречается в основном
у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред-
ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не
прервать, может закончиться смертью. Обычно _ нервная анорек-
_сия . сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором,
брадикардией, снижением температуры тела, низким артериаль-
ным давлением.
Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и
несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления
точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала-
муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге-
патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами-
нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.
_Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное
болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко-
торые болезни обмена веществ.
Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими
иньекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отме-
тить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи
заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен-
тирует углеводы ( действие альфа-амилазы, которая в большом
количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со-
держатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин),
нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоан-
гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы
и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофи-
ческое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиоло-
гические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и
патологические реакции (воспаление под действием кининов, а
избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме вы-
деляется 0.5-2 литра слюны.
У новорожденных наблюдается относительная незрелость
слюнных желез. слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве-
личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало.
В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-
ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-
тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет.
рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее,
чем у взрослых.
_Гиперсаливация ., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-
ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите,
при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева-
рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая
молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-
Страницы: 1, 2
|
