Литература - фтизиатрия (история фтизиатрии и кафедры)

Лекция 1: ИСТОРИЯ ФТИЗИАТРИИ И КАФЕДРЫ

Фтизиатрия изучает:

1. Причины туберкулеза.

2. Механизмы развития заболевания.

3. Диагностику туберкулеза.

4. Элементы дифференциальной диагностики.

5. Лечение.

6. Профилактику.

"Белая ромашка" - символ борьбы с туберкулезом. В апреле 1911 года в

России впервые на пожертвования в размере 150 тыс. рублей началась борьба с

туберкулезом.

В развитии фтизиатрии выделяют этапы: 1-й этап - развитие фтизиатрии до

открытия возбудителя туберкулеза, то есть до 1882 года. 2-й этап - после

открытия микобактерии туберкулеза Робертом Кохом.

Аргументы Р. Коха (триада Коха):

1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель -

бацилла Коха.

2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного,

вызывает туберкулез.

3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется.

Лейб-медик императора Наполеона Лаэннек одним из первых обратил внимание

на морфологическую схожесть строения туберкулезного очага - так называемый

туберкулезный бугорок.

С начала XIX века и сейчас одним из методов диагностики туберкулеза

является аускультация, определение полей Кренига, высоты стояния верхушек

легких.

Рентген позволил увидеть патологический процесс своими глазами.

В наше время одним из самых точных методов диагностики является

компьютерная томография. Эдуард Александрович Нечаев, наш министр

здравоохранения, пообещал выделить средства на покупку компьютерного

томографа, а также магнито - резонансного томографа для нашего института

(по словам лектора); но, к сожалению, деньги у мэра, а он их нашему

институту не даст...

Другой метод диагностики - проба Пирке - туберкулиновая проба.

В России борьба с туберкулезом велась и раньше (в XVI - II - ХIХ вв) на

пожертвования меценатов.

В начале нашего века от туберкулеза погибало 80 человек в сутки.

После победы Великой Октябрьской Социалистической Революции в России

начали создаваться противотуберкулезные диспансеры. Борцы с туберкулезом:

Воробьев, Краснобаев, Рябухин. В наши дни - академик АМН России Хоменко.

В Санкт - Петербурге имеются 4 кафедры туберкулеза и Институт

Фтизиатрии.

Кафедра легочного туберкулеза СИГМУ им. ак. Павлова была организована в

1941 году, в сентябре. Ее возглавил Абрам Яковлевич Цыгелин.

С 1975 по 1992 год кафедру возглавляла Зоя Ивановна Костина.

С 1992 года и по сей день ее глава - Николай Андреевич Браженко.

На кафедре имеются 3 доцента.

СНО возглавляет доц. Ивановский.

Направления кафедры:

1. Саркоидоз.

2. Иммунодиагностика туберкулеза.

3. Профилактика туберкулеза.

Знаменитый русский хирург прошлого века Пирогов сказал: "Отделить

учебное от научного нельзя"

В 1882 году Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. Оболочка

микобактерии туберкулеза состоит из липидов на 25%. 0 заразности

туберкулеза знали давно.

Раньше туберкулез называли чахоткой. Наиболее чувствительные к

туберкулезу животные - морские свинки. Морской военврач Вильмен обрабатывал

подстилки морских свинок мокротой изможденных чахоткой моряков, и таким

образом изучал заболевание на животных.

Конгейм вводил в переднюю камеру глаза кролика мокроту больного

туберкулезом и через 3 недели получал туберкулезные бугорки в глазу.

Возбудитель туберкулеза - микобактерия туберкулеза. В легочной ткани она

располагается внутри и внеклеточно. Свежие эластические волокна в легочной

ткани определяют ее деструкций. Как мы помним из курса микробиологии,

определить микобактерии туберкулеза можно окраской по Цилю - Нильсону,

также очень продуктивен люминесцентный метод.

L - формы микобактерий менее вирулентны, но имеют очень большое значение

при снижении реактивности организма.

Черноруцкий в послевоенные годы возглавлял комиссию по дистрофии. В 60%

при саркоидозе, по данным академика Хоменко, определяются Л - формы

микобактерий туберкулеза.

Химический состав микобактерии туберкулеза:

1. Липиды - 20 - 40%. Липиды обеспечивают кислото и спиртоустойчивость

микобактерий.

2. Полисахариды - 1 - 2%. Полисахариды принимают участие в реакции

фагоцитоза в очаге поражения.

3. Туберкулопротеины - до 50% - обусловливают антигенную активность.

ПЧЗТ - повышенная чувствительность замедленного типа. За ПЧЗТ отвечают

липиды и полисахариды микобактерии туберкулёза.

Типы микобактерий туберкулёза (наиболее опасны 1, 2, и 3 типы) :

1. Человеческий.

2. Бычий.

3. Птичий.

4. Мышиный.

5. Хладнокровных.

Существует 3 звена сложной эпидемиологической цепи:

1. Источник (больной человек, больные животные)

2. Пути передачи:

3. Восприимчивый коллектив.

По статистике каждое сотое яйцо заражено туберкулезом, который поражает

людей.

Пути передачи:

1. Аэрозольный, то есть воздушно - капельный путь, воздушно -

пылевой.

2. Контактный.

3. Алиментарный.

4. Внутриутробный.

Микобактерия туберкулёза весьма чувствительна к хлорсодержащим

препаратам, к высушиванию прямыми солнечными лучами.

Статистические показатели туберкулёза:

1. Инфицированность (туберкулинодиагноз).

2. Процент рентгено - положительных результатов.

3. Заболеваемость.

Инфицированность - это частота лиц, положительных к туберкулину, за

исключением поствакционной аллергии. Процент по Санкт - Петербургу 9,5 %.

Процент лиц рентгеноположительных учитывается исходя из

рентгенологических обследований. Заболеваемость - это число лиц, заболевших

туберкулёзом на 100 тыс. человек населения. Болезненность - Это число лиц,

состоящих на учете, заболевших сейчас или ранее, на 100 тыс. населения.

Пораженность - величина, учитываемая при сплошном обследовании. Смертность

- число умерших. Летальность - число умерших от общего числа больных

туберкулёзом.

Пути выявления туберкулёза: 40,9% - при помощи флюорографии. 50,6% -

обращение к врачу.

Очень часто недовыявляют туберкулёз в терапевтических отделениях.

Группы риска: перенесшие туберкулёз в прошлом; контактные;

рентгеноположительные лица.

Патоморфоз туберкулёза

1. Истинный.

а) естественный (экзо и эндогенные факторы);

б) индуцированный (лечебные и профилактические мероприятия);

2. Ложный.

а) новая трактовка;

б) недостаточная диагностика.

Аспекты патоморфоза

- эпидемиологический;

- клинический;

- морфологический.

При хорошем лечении может наступить выздоровление легочной ткани.

Основная задача - совершенствовать лечение.

Лекция 2: ТУБЕРКУЛЕЗ (продолжение)

Патогенез туберкулёза

Различают туберкулёз первичный и вторичный.

При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в

организм.

При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить

контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами.

Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага

с микобактерией туберкулёза.

Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием

фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой

макрофага.

Исходы

1. Внутриклеточное размножение,

2. Переваривание возбудителя.

3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не

переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1,

который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2.

Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и

другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови

образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются

остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1,

который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление

макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной

инфильтрации не наблюдается.

Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет

образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация,

пролиферация.

Этапы развития туберкулезного бугорка

1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем

гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).

2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных

органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.

3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная

гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На

границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется

лейкоцитарный вал.

Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба

туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация,

слияние ( инфильтрат, распад ( образование острой каверны.

Острая каверна как правило трехслойная:

1. Внутренний слой - пиогенный.

2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.

3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный

соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.

Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)

1 стадия: легочное заболевание, ограниченное небольшим участком, как

правило поражается верхушка и не переходит на ключицу, а при одностороннем

процессе не спускается ниже 2-го ребра спереди.

2 стадия: поражается не более 1 доли не ниже 4-го ребра, или же

двустороннее поражение до 2-го ребра.

3 стадия: характеризуется образованием полостей распада и все

заболевания большей протяженности, чем 2-я стадия.

Современная классификация

1 группа: туберкулезная интоксикация детей и подростков.

2 группа: туберкулезы органов дыхания: первичный туберкулезный комплекс

(ПТК), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный

туберкулез, очаговый, инфильтративный, туберкулемы, кавернозный, фиброзно -

кавернозный, цирротический, туберкулезные плевриты, туберкулез бронхов и

верхних дыхательных путей, туберкулез бронхов, комбинированный с

пневмокониозами.

3 группа: туберкулез других органов и систем: туберкулезные менингиты,

Твс ЦНС, Твс периферических лимфатических узлов, Твс костей им суставов,

Твс подкожной клетчатки, Твс почек, Твс глаз.

Характеристика разового состояния туберкулезного процесса

1. Форма активного туберкулёзного процесса: экссудация, инфильтрация,

распад, обсеменение.

2. Форма стабильного туберкулезного процесса: рассасывание, рубцевание,

уплотнение, обызвествление.

Бактериовыделение может быть с выделением и без выделения. Локализация

осуществляется на основе рентгенологических данных по долям и сегментам.

Осложнения

Легочные кровотечения, амилоидоз внутренних органов, спонтанный

пневмоторакс, легочно - сердечная недостаточность, свищи.

Остаточные туберкулезные изменения по Рабухину

Существует 8 типов:

1. Полное восстановление и рассасывание.

2. Единичные мелкие кальцинаты в корнях легких.

3. Множественные кальцинаты в корнях легких.

4. Множественные и плотные очаговые тени в области верхушек на фоне

умеренного фиброза.

5. Единичные фокусы осумкованного казеоза.

6. Множественные осумкованные фокусы казеоза.

7. Остаточная полость распада.

8. Реконструктивные легочные и плевральные изменения с развитием

пневмоторакса, шван.

В диагнозе отмечается форма, фаза, локализация, бактериологические

выделения, осложнения. Например, инфильтративный туберкулез второго

сегмента правого легкого в фазе распада, БК +, кровотечения.

Диагностика туберкулеза и методы его выявления

Страницы: 1, 2, 3